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- 발행기관 : Chungbuk National Univ. (검색결과 86 건)
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Performance analysis of hybrid random access in broadband wireless communications system
이현 Chungbuk National Univ. 2012 국내박사
WirelessMAN으로 알려져 있는 IEEE 802.16-2009 무선 접속 규격은 WirelessMAN-OFDM의 메시지 기반 랜덤 액세스 방식과 WirelessMAN-OFDMA의 CDMA 기반 랜덤 액세스 방식을 지원한다. 3단계 절차를 사용하는 메시지 기반 랜덤 액세스는 랜덤 액세스 부하가 낮을 때 액세스 딜레이를 줄이려고 사용한다. 메시지 기반 랜덤 액세스 방식 에서는 MS가 상향링크 대여폭 할당이 필요할 때 대여폭 할당 요구 메시지를 보낸다. 이 대여폭 할당 요구 메시지는 MS가 요청하는 바이트 수를 포함한다. 이 방식은 단순한 시그널링 절차를 가진다. 그렇지만, MS의 수가 증가함에 따라, 랜덤 액세스 시도의 충돌은 시스템 성능을 열화시킬 수 있다. 이에 반하여, 5단계 절차를 사용하는 CDMA 기반 랜덤 액세스는 랜덤 액세스의 부하가 증가하면 메시지 기반 랜덤 액세스는 실패하기 때문에 딜레이 성능을 희생하고도 낮은 충돌 확률을 위해 사용된다. CDMA 기반 랜덤 액세스에서 MS가 상향링크 요구가 필요할 때, MS는 CDMA 코드를 전송한다. CDMA 코드를 감지한 후, BS는 CDMA_Allocation_IE와 함께 상향링크 대여폭을 제공한다. MS는 이 할당을 대여폭 요구 메시지를 전송하는 데 사용한다. BS는 대역폭 요구 메시지에 대한 상향링크 자원을 할당한다. CDMA 코드는 대역폭 할당 요구 메시지에 대한 자원 할당을 요구하기 위해 사용한다. 그래서 상향링크 자원을 할당하는 절차에 추가적인 단계가 포함된다. 이것이 데이터 전송 딜레이를 증가시킨다. 또한 WirelessMAN-Advanced로 알려져 있는 IEEE 802.16m 무선 접속 규격은 하디브리드 랜덤 액세스 방식을 사용한다. 이 방식은 CDMA 기반 랜덤 액세스의 낮은 충돌 확률 장점과 메시지 기반 랜덤 액세스의 짧은 딜레이 성능 장점을 이용하기 위하여 이 두 랜덤 엑세스 방식을 혼합하여 사용한다. 지금까지 여러 연구 논문에서 낮은 랜덤 액세스 부하에서 메시지 기반 랜덤 액세스 방식이 장점을 가지고 높은 랜덤 액세스 부하에서 CDMA 기반 랜덤 액세스 방식이 장점을 가지고 있는 것에 대하여 보여주었다. WirelessMAN-Advance 시스템에서 새로운 하이브리드 랜덤 엑세스 방식을 채택하여 사용하였지만 이 방식에 대한 성능에 대한 연구가 없었다. 따라서, 새로운 하이브리드 랜덤 액세스 방식에 대한 성능 평가가 필요하다. 이 논문은 CDMA 기반 랜덤 액세스와 더불어 메시지 기반 랜덤 액세스를 지원하는 WirelessMAN-Advance 시스템의 향상된 랜덤 액세스 성능을 분석한다. BE 서비스 클래스와 nrtPS 클래스를 위한 WirelessMAN-Advanced 시스템의 랜덤 엑세스 방식의 수학적 모델을 개발하고 컴퓨터 시뮬레이션을 통하여 검증하였다. 이러한 하이브리드 랜덤 엑세스 방식에 대한 수치분석 결과와 시뮬레이션 결과는 짧은 딜레이 성능의 장점과 낮은 충돌 확률의 장점을 가지는 WirelessMAN-Advanced의 랜덤 액세스을 이해하는데 도움이 될 것이고 이 시스템의 랜덤 엑세스 파라미터에 대한 최적화 값을 제공할 수 있을 것이다. The WirelessMAN air interface known as IEEE 802.16-2009 supports a message-based random access in an orthogonal frequency division mode and a CDMA-based random access in an orthogonal frequency division multiple access mode. The 3-step message-based random access is intended to reduce access delay when random access load is low. Mobiles stations send bandwidth request messages, when they need uplink bandwidth allocation. The bandwidth request message includes the number of bytes requested by the mobile stations. This scheme has a simple signaling procedure. The collisions of random access trials, however, can make the system performance degrade as the number of mobile stations increases. The 5-step CDMA-based random access has lower collision probability than that of the 3-step message-based random access has, but it causes the delay for data transmission to increase. The procedure of the CDMA-based random access is as follows. When mobile stations need uplink request for resource allocation, they transmit a CDMA bandwidth request code. After detecting the CDMA code, the base station allocates a resource for an uplink bandwidth. The mobile station uses the allocated resource to transmit a bandwidth request message. The base station allocates an uplink resource for the bandwidth request message. The CDMA code is used to request resource allocation for the bandwidth request message and additional two communication steps support the procedure of the uplink bandwidth allocation. The delay for data transmission increases regardless of access load. WirelessMAN-Advanced air interface known as IEEE 802.16m-2011 adopts a hybrid random access. The hybrid random access scheme uses both the CDMA-code and message to take advantage of both the low collision probability of the CDMA-based random access and the short delay performance of the message-based random access. It has been analyzed that the message-based random access method had a 3-step short procedure for low random access load and the CDMA-based random access method for high random access loads. The performance evaluation of the hybrid random access has not been studied, while the new hybrid random access was adopted by the WirelessMAN-Advanced system. Its performance needs to be analyzed for system optimization purposes. This thesis analyzes the performance of the enhanced random access of the WirelessMAN-Advanced system which supports the message-based random access as well as the CDMA-based random access. An analysis model of random access of the WirelessMAN-Advanced system is developed for the best effort service class and the non real-time polling service class. The computer simulations verify the accuracy of the numerical model. The numerical analysis and the simulation results of the hybrid random access will help to understand the random access performance of the WirelessMAN-Advanced system. The WirelessMAN-Advanced system finds short delay and low collision probability. The optimal parameters of the random access of the Wireless MAN-Advanced system can be suggested.
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Inhibition of STIM1-mediated store-operated calcium entry by TNF-α
조병기 Chungbuk National Univ. 2012 국내박사
목적: 칼슘은 신경 자극의 전달 및 근육의 이완과 수축에서 필수적인 역할을 담당하는 물질로, 세포내 칼슘 이동과 조절의 기전을 이해하는 것은 근골격계 질환의 치료에서 매우 중요하다. STIM1(stromal interaction molecule 1) 단백질은 소포체 내강에 저장된 칼슘이 고갈된 상태를 감지하는 센서 역할을 하며 세포 안으로 칼슘이 유입되도록 하는 과정(소포체 조절을 받는 칼슘 유입)에서 중요한 역할을 한다. 효모 two-hybrid screening을 통해 염증성 종양괴사인자-알파(TNF-α)와 결합하여 세포내 신호 전달 및 면역 반응을 조절할 수 있는 물질을 동정한 결과, STIM1 단백질과 상호 결합함을 발견하였다. 본 연구에서는 TNF-α와 STIM1의 상호 결합을 통해 TNF-α가 STIM1이 매개하는 칼슘 이동 과정에 어떤 영향을 미치는지 확인하고자 하였다. 대상 및 방법: 면역 침전 실험을 통하여 TNF-α의 어느 부위에서 STIM1 단백질과의 상호 결합이 일어나는지, 세포내 칼슘 농도에 따라 두 단백질 사이의 상호 결합이 어떤 영향을 받는지를 분석하였다. 소포체 또는 세포 골격 단백질 튜블린(tubulin)에 특이적인 프로브 또는 항체를 사용한 면역 형광 현미경 실험을 통하여 두 단백질의 세포내 위치를 확인하였고, 각각 또는 같이 발현되거나 세포내 칼슘 농도가 달라질 때의 발현 양상의 차이를 비교하였다. 칼슘 이동 분석 실험을 통해 TNF-α가 STIM1에 의한 칼슘 이동 과정에 어떤 영향을 미치는지를 관찰하였다. 또한, TNF-α 유전자가 결손된 쥐로부터 분리한 대식세포의 세포내 칼슘 이동 과정을 정상 쥐의 대식세포와 비교 분석하였다. 발광 효소 분석 실험을 통해 TNF-α가 면역 전사인자인 NFAT (nuclear factor of activated T-cell)의 활성에 미치는 영향을 분석하였다. 결과: 면역 침전 실험상 TNF-α의 C-말단 부위가 주로 STIM1과 결합하는 것으로 나타났으며, 세포내 칼슘 농도가 증가되면 두 단백질 사이의 결합 반응도 강해지는 것으로 분석되었다. 면역 형광 현미경 실험상 TNF-α는 STIM1의 세포내 위치를 핵 주위 또는 세포질로부터 부정형의 점 모양으로 존재하도록 만들었다. 또한 TNF-α는 튜블린에서 주로 발견되다가 STIM1과 같이 발현하면 소포체에서도 발견되며, 반면에 STIM1은 소포체에서 주로 발견되다가 TNF-α와 같이 발현되면 튜블린에서도 발견되었다. 칼슘 이동 분석 실험상, TNF-α가 STIM1에 의한 세포내 칼슘 이동 과정을 뚜렷이 억제함을 발견하였다. 역으로, TNF-α 유전자가 결손된 쥐로부터 분리한 대식세포의 칼슘 이동 과정은 정상 쥐의 대식세포의 그것에 비하여 크게 상승되어 있음을 확인하였다. 발광 효소 분석 실험상, TNF-α의 발현으로 STIM1에 의한 NFAT 전사인자 활성화 과정이 크게 억제됨을 알게 되었다. 결론: TNF-α는 STIM1과의 상호 작용을 통하여 세포내 칼슘 이동 과정을 억제하고, NFAT와 같은 면역 전사인자의 활성을 억제하는 것으로 밝혀졌으며 향후 생체 내 실험이 필요할 것으로 사료된다. Purpose: It is very important for treatment of musculoskeletal disease to understand the mechanism of intracellular calcium mobilization and regulation. From yeast two-hybrid screening, we identified STIM1(stromal interaction molecule 1) protein as interaction partner of proinflammatory cytokine TNF(tumor necrosis factor)-alpha. STIM1 plays a critical role in the intracellular calcium mobilization by sensing the depletion of the ER(endoplasmic reticulum) calcium store that is known as SOCE(store- operated calcium entry). This study was performed to evaluate the effect of TNF-α on intracellular calcium mobilization mediated by STIM1. Materials and Methods: Immunoprotein interaction and confocal experiments were performed to investigate the major interaction domain of TNF-α with STIM1, and the change of interaction of STIM1 and TNF-α according to intracellular calcium concentration. Immunostaining analysis were performed to reveal the localization of TNF-α and STIM1. Subcellular distribution of TNF-α and STIM1 was investigated by using ER specific probe and tubulin specific antibody. To test whether TNF-α modulate the STIM1 mediated calcium mobilization, calcium mobilization assay was performed. Reporter assay of NFAT(nuclear factor of activated T-cell) activity was performed to reveal the effect on immune responses of interaction of STIM1 and TNF-α. Results: C-terminal part of TNF-α was identified as a major interaction domain with STIM1. The interaction between two proteins increased transiently in the presence of increased calcium concentration. TNF-α appeared to change the localization pattern of STIM1 from cytoplasmic to puncta structures, when compared to that of STIM1 only control. Co-expression of TNF-α and STIM1 changed localization profiles by increasing the level of proteins in ER and tubulin compartments, on the contrary to when expressed alone. STIM1-mediated intracellular calcium mobilization was greatly inhibited by TNF-α. In support of this finding, macrophages from TNF-α knock-out mouse exhibited more pronounced calcium mobilization than that of wild type mouse. TNF-α inhibited the NFAT transcription activity mediated by STIM1. Conclusion: TNF-α appears to modulate both intracellular calcium mobilization and NFAT activity by targeting STIM1 protein, which warrants a further study in vivo.
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