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ア ァ カ サ ザ タ ダ ナ ハ バ パ マ ヤ ャ ラ ワ ヮ ン イ ィ キ ギ シ ジ チ ヂ ニ ヒ ビ ピ ミ リ ウ ゥ ク グ ス ズ ツ ヅ ッ ヌ フ ブ プ ム ユ ュ ル エ ェ ケ ゲ セ ゼ テ デ ヘ ベ ペ メ レ オ ォ コ ゴ ソ ゾ ト ド ノ ホ ボ ポ モ ヨ ョ ロ ヲ ―

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      저자 : Abebe Tekle Abrha (검색결과 1 건)
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      • KCI등재

        Proarrhythmogenic Effect of the L532P and N588K KCNH2 Mutations in the Human Heart Using a 3D Electrophysiological Model

        Aulia Khamas Heikhmakhtiar,Abebe Tekle Abrha,Da Un Jeong,임기무 대한의학회 2020 Journal of Korean medical science Vol.35 No.29

        Background: Atrial arrhythmia is a cardiac disorder caused by abnormal electrical signaling and transmission, which can result in atrial fibrillation and eventual death. Genetic defects in ion channels can cause myocardial repolarization disorders. Arrhythmia-associated gene mutations, including KCNH2 gene mutations, which are one of the most common genetic disorders, have been reported. This mutation causes abnormal QT intervals by a gain of function in the rapid delayed rectifier potassium channel (IKr). In this study, we demonstrated that mutations in the KCNH2 gene cause atrial arrhythmia. Methods: The N588K and L532P mutations were induced in the Courtemanche-Ramirez-Nattel (CRN) cell model, which was subjected to two-dimensional and three-dimensional simulations to compare the electrical conduction patterns of the wild-type and mutant-type genes. Results: In contrast to the early self-termination of the wild-type conduction waveforms, the conduction waveform of the mutant-type retained the reentrant wave (N588K) and caused a spiral break-up, resulting in irregular wave generation (L532P). Conclusion: The present study confirmed that the KCNH2 gene mutation increases the vulnerability of the atrial tissue for arrhythmia.

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