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        당뇨병 환자의 적혈구에서 항산화효소 활성도의 변화

        유병전 ( Yu Byeong Jeon ),배학연 ( Bae Hag Yeon ),이병래 ( Lee Byeong Lae ) 대한내과학회 1993 대한내과학회지 Vol.44 No.6

        저자는 1992년 3월부터 1992년 8월까지 조선대학교 부속병원 내과에 입원중인 당뇨병 환자 60명을 대상으로 적혈구에서 항산화효소 활성도를 측정하고 20명의 대조군과 비교하여 다음과 같은 결과를 얻었다. 1) 당뇨병 환자의 적혈구에서 SOD 활성도는 2.204±0.711U/mg Hb로 대조군의 3.070±0.721U/mg Hb에 비해 유의한 감소를, 그리고 G6PDH의 활성도는 0.648±0.241U/mg Hb로 대조군(0.456±0.190U/mg Hb)에 비해 유의한 증가를 보였다(p<0.05). 2) 당뇨병의 이환기간이 10년 이상인군의 적혈구 glutatione peroxidase 활성도는 0.74±0.17U/mg Hb로, 대조군(1.81±0.48U/mg Hb), 5년 이하군(1.26±0.38U/mg Hb), 및 5~10년군(1.45±0.42U/mg Hb)에 비해 유의한 감소를 보였다(p<0.01). 3) 당뇨병성 망막증이 있는 군의 적혈구 glutathione peroxidase 활성도는 0.74±0.27U/mg Hb으로 대조군(1.81±0.48U/mg Hb, p<0.01) 및 망막증이 없는군(1.47±0.54U/mg Hb, p<0.05)에 비해 유의한 감소를 보였고, 망막증이 있는 군의 적혈구 catalase 활성도는 2.93±0.51U/mg Hb로 망막증이 없는(4.01±0.28U/mg Hb)에 비해 유의한 감소를 보였다(p<0.05). 4) 당뇨병성 신증이 있는 군의 적혈구 총 glutathione량은 10.61±4.48nM/mg Hb로 당뇨병성 신증이 없는군(15.90±4.21nM/mg Hb)에 비해 유의한 감소를 보였다(p<0.05). 5) 당뇨병성 신경병증 및 HbAlc에 따른 적혈구 항산화 효소 활성도 및 총 glutathion 량은 유의한 변화를 보이지 않았다. 이상의 결과로 조직의 항산화계 변화가 당뇨병 및 당뇨병성 합병증의 발생에 중요한 소인으로 사료되나 상산화계 변화에 대한 원인은 알수 없었다. 따라서 이에 대한 더 많은 연구가 필요하리라 생각된다. Free radical, very strong reactant, may injury to tissue react on the DNA, cell membrane lipid and protein. It was known that free radical may play an important role in the pathogenesis of varying disease such as respiratory tract disease, epidermal carcinoma, psoriasis, rheumatoid arthritis and autoimmune disease, also aging process. We studied to assess the antioxidant status of red cells in human diabetics by measuring activities of cellular antioxidant enzymes(SOD< GSHPX, Catalase), G6PDH and total glutatione level. The result were summarized as follows : 1) The superoxide dismutase altivity of red cells in diabetics (2.204±0.711 U/mg Hb) was significantly lower than in normal control group(3.070±0.721 U/mg Hb) (p<0.05). 2) The glucose 6?phosphate dehydrogenase (G6PDH) activity of red cells in diabetics (0.648±0.241 U/mg Hb) was significantly higher than in normal control group (0.456±0.190 U/mg Hb) (p<0.05). 3) The superoxide dismutase activity of red cells in diabetics over 10 years duration (1.96±0.92 U/mg Hb) was significantly lower than in normal control group (3.07±0.72 U/mg Hb) (p<0.05), also glutathione peroxidase activity of red cells in diabetics over 10 years duration (0.74±0.17 U/mg Hb) was significantly lower than in normal control group (1.81±0.48 U/mg Hb), in diabetics below 5 years duration (1.26±0.38 U/mg Hb) and in diabetics 5 to 10 years duration (1.45±0.42 U/mg Hb) (p<0.01). 4) The catalase activity of red cell in diabetics associated with retinopathy (2.93±0.51 U/mg Hb) was significantly lower than in D.M without retiopathy (4.01±0.28 U/mg Hb) (p<0.01). 5) The glutathione peroxidase activity of red cell in diabetics associated with retinopathy (0.74±0.27 U/mg Hb) was significantly lower than in D.M without retinopathy (1.47±0.54 U/mg Hb) (p<0.05) and in normal control group (1.81±0.48 U/mg Hb) (p<0.01). 6) The glutathione peroxidase activity of red cells in diabetics associated with nephropathy (1.10±0.39 U/mg Hb) was significantly lower than in normal control group (1.81±0.48 U/mg Hb) (p<0.05), also total glutathione levels in D.M with nephropathy (10.61±48 nM/mg Hb) was significanthy lower than in D.M without nephropathy (15.90±4.21 nM/mg Hb) (p<0.05). These results suggest that tissue antioxidant status may be an important factor in the etiology and complication of diabetes mellitus, but it is not clear wheather tissue antioxidant system was affected, and additional study will be needed for a full understanding of the role that free radical play in the antioxidant defense systems.

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