전자정부 시민참여 증진을 위한 사례분석

문현정 ( Moon Hyun-jung ),윤재영 ( Yun Jae-young ) 커뮤니케이션디자인학회(구 시각디자인학회) 2017 커뮤니케이션 디자인학연구 Vol.61 No.-

전자정부는 전통적 관점의 시민참여가 가진 대의 민주주의에서의 대응성이나 대표성의 한계 뿐 아니라 시공간의 제약을 극복할 수 있는 제도로 평가되며, 한국의 전자정부는 UN의 전자정부 평가(UN E-govern ment Survey)에서 2015년까지 세계 1위를 차지할 만큼 매우 높은 수준을 보이고 있다. 그러나 외면적 성장과 달리 시민참여의 양적, 질적 수준은 그만큼 성장하지 못했다는 평가를 받고 있으며, 실제로 중복된 행정 서비스와 저조한 시민참여로 인해 운영/관리가 되지 않는 웹사이트나 어플리케이션도 생겨났다. 이에 본 연구에서는 선행연구 고찰과 함께 요청피드백, 협의, 능동적 참여로 분류한 18개의 항목으로, 민원 청원 제안을 목적으로 하는 7개의 대표적 전자정부 사례를 분석하였다. 그 결과, 전자정부의 기능구현에만 의의를 둘 것이 아니라 내용 중심으로 운영방침을 개선하여 시민과 전문가 및 이해관계자를 포함한 실질적인 의견교환 등이 이뤄질 수 있도록 능동적 시민참여를 지원해야 한다는 결과를 도출하였다. E - government is evaluated as a system that can overcome limitations of time and space and limitations of correspondence or representation in representative democracy. Korea's e-government is at a very high level in the UN' E-government Survey, which is ranked first in the world until 2015. However, unlike external growth, the quantitative and qualitative levels of citizen participation have been evaluated as not growing as much. Indeed, duplicate administrative services and poor citizen participation have created websites and applications that are not managed. In this study, review of previous research and analyzed 7 e-government cases with 18 items classified as Solicited feedback, ad hoc/ongoing consultation, active participation. As a result, it is necessary not only to implement the function of the e-government, but also to improve the management policy focused on contents. It should also enable communication between citizens, experts and stakeholders. So it should support forms such as active citizen participation.

Potentiation of the Cytotoxic Effects of Imatinib and TRAIL by Nonsteroidal Anti-inflammatory Drugs on Human Cancer Cells

Hyun-Jung Moon(문현정),Chi-Dug Kang(강치덕),Sun-Hee Kim(김선희) 한국생명과학회 2020 생명과학회지 Vol.30 No.8

항암 요법의 실패의 주요 원인으로 암세포의 항암제에 대한 내성 획득이 잘 알려져 있다. 비스테로이드소염제(NSAID)는 항염증작용뿐만 아니라 항암제와의 병용요법으로 임상적인 암 치료 요법에 응용되고있다. 본 연구에서는 NSAIDs 인 celecoxib 및 이의 구조 유사체인 2,5-dimethyl celecoxib 그리고 ibuprofen의 인간 암세포에 대한 imatinib 및 TNF-related apoptosis inducing ligand (TRAIL) 세포 독성 변화에 미치는 영향을 조사하였다. NSAID는 TRAIL 및 imatinib에 각각 약제 내성을 나타내는 간암 세포와 백혈병 세포에서 이들 약물의 세포독성을 증강시키는 활성을 나타내었다. NSAID는 ATF4/CHOP의 발현 증강으로 소포체 스트레스 및 오토파지(Autophagy, 자가포식)를 유도하였다. 이로 인한 DR5 발현 증강과 함께 c-FLIP 발현 억제로 TRAIL의 세포독성을 증강시키는 기전을 나타내었다. NSAID로 유도되는 오토파지 활성은 imatinib-resistant CD44<SUP>high</SUP>K562 백혈병세포의 imatinib 감수성을 증강시켰으며, NSAID는 이 세포에서 높은 발현을 나타내는 다양한 stemness-related marker 단백질의 발현 감소를 촉진시키는 활성으로 세포사멸을 유도하는 것을 알 수 있었다. 이러한 결과는 NSAID의 오토파지 유도 활성이 TRAIL과 imatinib의 세포 독성을 증강시키는 것으로서, NSAID와 이들 약물과 병용 처리 방법은 인간 암세포의 TRAIL 및 imatinib 내성을 극복 시킴과 동시에 암세포에 이들 약물의 독성 부작용을 감소시킬 수 있는 낮은 농도의 처리를 가능하게 할 것으로 사료된다. The resistance of cancer cells to anti-cancer drugs is the leading cause of chemotherapy failure. The clinical use of nonsteroidal anti-inflammatory drugs (NSAIDs) has been gradually extended to cancer treatment through combination with anti-cancer drugs. In the current study, we investigated whether NSAIDs including celecoxib (CCB), 2,5-dimethyl celecoxib (DMC), and ibuprofen (IBU) could enhance the cytotoxic effects of imatinib and TNF-related apoptosis inducing ligand (TRAIL) on human cancer cells. We found that the NSAIDs potentiated TRAIL and imatinib cytotoxicity against human hepatocellular carcinoma (HCC) cell lines SNU-354, SNU-423, SNU-449, and SNU-475/TR and against leukemic K562 cells with high level of CD44 (CD44<SUP>high</SUP>K562), respectively. More specifically, CCB induced endoplasmic reticulum stress via up-regulation of ATF4/CHOP which is associated with the induction of autophagy against HCC and CD44<SUP>high</SUP> K562 cells. NSAID-induced autophagic activity accelerated TRAIL cytotoxicity of HCC cells through up- and down-regulation of DR5 and c-FLIP, respectively. The NSAIDs also potentiated imatinib-induced cytotoxicity and apoptosis through down-regulation of markers in CD44<SUP>high</SUP>K562 cells that express a stemness phenotype. Our results suggest that the ability of NSAIDs to induce autophagy could enhance the cytotoxicity of TRAIL and imatinib, leading to a reverse resistance to these drugs in the cancer cells. In conclusion, NSAIDs in combination with low-dose TRAIL or imatinib may constitute a novel clinical strategy that maximizes therapeutic efficacy of each drug and effectively reduces the toxic side effects.

치과용 나노 고분자계 수복재료를 위한 최적 광개시 시스템의 개발

문현정(Hyun-Jung Moon),김창근(Chang-Keun Kim),임범순(Bum-Soon Lim),이용근(Yong-Keun Lee),이상훈(Sang-Hoon Rhee),양형철(Hyeong-Cheol Yang) 대한치과재료학회 2007 대한치과재료학회지 Vol.34 No.3

Celecoxib Enhances Susceptibility of Multidrug Resistant Cancer Cells to 17-Allylamino-17-demethoxy geldanamycin through Dual Induction of Apoptotic and Autophagic Cell Death

Hyun-Jung Moon(문현정),So-Young Park(박소영),Su-Hoon Lee(이수훈),Chi-Dug Kang(강치덕),Sun-Hee Kim(김선희) 한국생명과학회 2018 생명과학회지 Vol.28 No.7

오토파지(Autophagy, 자가포식)는 복합적인 신호과정으로, 암세포의 증식 억제 및 항암제에 대한 내성 획득의 상반적인 조절에도 관여한다. 오토파지의 암 억제 효과는 아팝토시스(apoptosis)와 상호협력으로 오토파지성세포사멸의 유도에 기인된다. 본 연구에서는 NSAID 계열의 다기능 약물인 celecoxib (CCB)이 아팝토시스 및 오토파지의 복합적인 유도로, 항암제 다제내성(multidrug resistant, MDR) 암세포의 Hsp90 molecular chaperone inhibitor인 17-allylamino-17-demethoxygeldanamycin (17-AAG)에 대한 감수성을 증가시키는 활성이 있음을 밝혔다. 17-AAG 처리에 의한 항암제 다제내성 암세포의 변이형p53 분해 및 caspase-3 활성은 CCB 처리로 촉진되었다. MCF7-MDR세포에서 Z-DEVD-FMK 처리에 의한 caspase-3-매개의 아팝토시스 경로 차단은 CCB 유도의 세포사멸을 완전히 차단시키지 못함을 알 수 있었으며, 또한 17-AAG과 CCB 병합 처리에 의한 오토파지 활성화는 Z-DEVD-FMK에 의해 방해되지 않는 것을 알 수 있었다. 본 연구의 결과를 토대로, CCB의 오토파지 유도 활성은 항암제 다제내성 암의 Hsp90 inhibitor에 대한 감수성 증가를 위한 약물 개발에, CCB가 효과적인 병용 약물로서 제안 될 수 있다. Autophagy is a complex signaling process and has been implicated in tumor suppression and anticancer therapy resistance. Autophagy can produce tumor-suppressive effect by inducing autophagic cell death, either in collaboration with apoptosis. In this current study, we found that celecoxib (CCB), a nonsteroidal anti-inflammatory drug (NSAID) with multifaceted effects, induced autophagy including enhanced LC3 conversion (LC3-I to LC3-II) and reduced autophagy substrate protein p62 level in multidrug-resistant (MDR) cancer cells. CCB sensitized human multidrug resistant (MDR) cancer cells to the ansamycin-based HSP90 inhibitor 17-allylamino-17-demethoxygeldanamycin (17-AAG), a benzoquinoid ansamycin, which causes the degradation of several oncogenic and signaling proteins, by inducing autophagic cell death and apoptosis. CCB significantly augmented 17-AAG-mediated level of LC3-II/LC-I, indicating the combined effect of 17-AAG and CCB on the induction of autophagy. Autophagic degradation of mutant p53 (mutp53) and activation of caspase-3 in 17-AAG-treated MDR cells were accelerated by CCB. Inhibition of caspase-3-mediated apoptotic pathway by Z-DEVD-FMK, a caspase-3 inhibitor, did not completely block CCB-induced cell death in MCF7-MDR cells. In addition, treatment of MDR cells with Z-DEVD-FMK failed to prevent activation of autophagy by combined treatment with 17-AAG and CCB. Based on our findings, the ability of clinically used drug CCB to induce autophagy has important implications for its development as a sensitizing agent in combination with Hsp90 inhibitor of MDR cancer.

2 단계 포즈 예측 기반 교정된 입체 영상 생성

문현정(Hyun Jung Moon),정다운(Daun Jeong),김만배(Manbae Kim) 한국방송·미디어공학회 2010 한국방송공학회 학술발표대회 논문집 Vol.2010 No.7

디지털 카메라의 보급으로 이미지처리 분야에서 정지영상을 이용한 다양한 기술 개발이 화두가 되고 있다. 스테레오 영상은 정지영상보다 소비자의 시각적 욕구를 충족시킬 수 있는 영상을 표현하기 때문에 스테레오 영상기술에 대한 관심이 높아지고 있다. 본 논문에서는 하나의 카메라로 같은 객체를 다른 위치에서 찍은 2장의 정지 영상을 통해 스테레오 영상을 제작하는 방법을 제안한다. 실험 영상으로 디지털카메라로 찍은 좌측 영상과 우측 영상을 사용한다. 두 영상의 제어점이 될 코너를 검출한 후, 유클리드의 좌표로 바꿔준다. 이 좌표들을 통해 각 제어점에 인접해 있는 좌표 4개를 추출한다. 이 인접 좌표들이 우측 정지 영상의 인접 좌표에 매칭 되는 횟수를 계산하여, 가장 많은 매칭 좌표를 갖는 스케일 요소로 좌측 정지영상을 회전과 이동시켜 목적 영상인 우측 영상에 매칭시킴으로써 스테레오 영상을 구현한다.

Differential Sensitivities of Human Multidrug-resistant Cancer Cells to BIIB021 and Modulation of Hsp90 Inhibitors by NSAIDs and Niclosamide

Hyun-Jung Moon(문현정),Su-Hoon Lee(이수훈),Sun-Hee Kim(김선희),Chi-Dug Kang(강치덕) 한국생명과학회 2018 생명과학회지 Vol.28 No.10

열 충격 단백질인 heat shock protein 90 (Hsp90)은 종양 형성 과정에서 중요한 역할을 하고 있으며, 이에 따라 1세대 및 2세대 Hsp90저해제들이 개발되어, 다양한 암에서의 항암 효과가 보고되어 있다. 2세대 Hsp90저해제로 개발된 BIIB021는 1세대 Hsp90저해제인 17-allylamino-17-demethoxygeldanamycin (17-AAG)에 내성을 나타내는 항암제 다제내성(MDR) 암세포에 감수성을 가진다고 알려져 있지만, 본 연구에서 BIIB021에 내성인 MDR세포로서, MCF7-MDR 및 HeyA8-MDR세포가 해당됨을 밝혔다. BIIB021 감수성을 증강시키는 물질로 비스테로이드성 항염증약물(NSAID)인 dimethyl-celecoxib (DMC)의 BIIB021의 효과 증강 활성을 BIIB021-내성 및 -감수성 MDR세포에서 확인하였다. MDR세포에 NSAID와 BIIB021의 병합 처리한 경우, NSAID의 자가분해(autophagy) 유도활성에 의해 MDR세포에서 과잉 발현하는 변이형 mutant p53 (mutp53)을 분해할 뿐만 아니라 BIIB021 처리로 유도되는 Hsp70 발현을 억제하므로써, 암세포의 BIIB021 내성을 극복할 수 있는 활성을 나타내었다. 또한 NSAID물질인 sulindac sulfate 및 FDA 승인 약물인 niclosamide 도 자가분해 유도 활성으로 Hsp90의 타켓 단백질 인 mutp53 및 c-Myc의 분해를 유도하므로서, 17-AAG 효과를 증강시켰다. 그러므로 본 연구에서는 새로운 BIIB021에 대한 효과 증강 및 내성 극복 물질로서, NSAIDs 및 niclosamide를 발굴하였으며, 이들 물질의 자가분해 경로활성화에 의하여, BIIB021 효과를 극대화 시킴을 밝혔다. The critical role of heat shock protein 90 (Hsp90) in tumorigenesis led to the development of several firstand second-generation Hsp90 inhibitors, which have demonstrated promising responses in cancers. In this study, we found second-generation Hsp90 inhibitor BIIB021-resistant multidrug-resistant (MDR) human cancer cells, although BIIB021 was shown to be active in first-generation Hsp90 inhibitor 17-allylamino-17-demethoxygeldanamycin (17-AAG)-resistant MDR cells. MCF7-MDR and HeyA8- MDR cells were more resistant to BIIB021 than their parental counterparts, indicating that BIIB021 cannot be applicable to all cancer cells expressing MDR proteins. We revealed that dimethyl-celecoxib (DMC), one of the non-steroidal anti-inflammatory drugs (NSAIDs), potentiated cytotoxicity of BIIB021 against both BIIB021-resistant and BIIB021-sensitive MDR cells. The effectiveness of NSAIDs involving celecoxib and DMC in combination with BIIB021 led to the autophagic degradation/down-regulation of mutant p53 (mutp53) that overexpressed MDR cells and the suppression of Hsp70 induction. This resulted in sensitization of MDR cells to BIIB021. Moreover, autophagy induction by sulindac sulfide, another type of NSAID, and niclosamide, an FDA-approved anthelmintic drug, potentiated 17-AAGmediated autophagic degradation/down-regulation of mutp53 and c-Myc, client proteins of Hsp90. Therefore, our results suggest that NSAIDs and niclosamide positively enhance the anticancer activity of Hsp90 inhibitors through an autophagic pathway. They may also be new candidates for sensitizing MDR cells to Hsp90 inhibitors.

근거이론을 활용한 전자정부에서의 시민참여 중심현상 연구

문현정(Moon, Hyun Jung),윤재영(Yun, Jae Young) 한국전시산업융합연구원 2017 한국과학예술융합학회 Vol.30 No.-

최근 전자정부에서의 시민참여의 중요성이 확대되면서 다양한 발전전략이 제시되고 있다. 본 연구는 전자정부의 시민참여 증진을 위해 사용자 경험(UX)을 조사하고 심층 분석한 것이다. 전자정부의 외형적 발전에도 불구하고 왜 시민들의 참여는 그에 미치지 못하는가, 즉 시민들의 참여를 저해하는 요인은 무엇인가를 연구문제로 설정하여 전자정부의 정책과정에 참여 한 바 있는 시민과 미참여 시민 21명의 경험을 반구조화 면접(Semi-Structured Interview)을 통해 심층인터뷰하고, 선행연구나 관련 문헌고찰 내용과 함께 Nvivo 10.0 프로그램을 활용한 행간분석 방법을 통해 정리하였다. 이를 근거이론(Grounded Theory)의 개방코딩(open coding), 축코딩(axial coding), 선택코딩(selective coding)을 통해 최종 분석하였다. 이러한 조사, 분석과정에 따라 전자정부의 시민참여 중심현상(Central Phenomenon)으로 첫째, 개인정보유출 및 타인의 부정적 반응에 대한 심리적 불안감, 둘째, 뿌리 깊은 행정적 불신, 셋째, 플랫폼 이용의 불편함 및 운영/관리의 문제를 도출하였다. 이러한 결과는 사용자의 경험을 개선하는 것이 시민참여를 증진할 수 있는 요소이며, 서비스 제공자가 아닌 사용자 중심으로의 서비스 개편을 통해 실질적 융합행정을 실현해야 함을 시사한다. 본 연구는 그동안 행정학의 관점에서 다뤄오던 전자정부와 시민참여의 문제를 경험 디자인(UX)의 관점으로 조사하고 이를 심층적이고 실증적으로 분석했다는 것에 그 의의가 있다. Recently, as the importance of citizen participation in e-government(EG) has expanded, various development strategies have been suggested. This study investigates and analyzes the user experience to promote citizen participation of EG. Despite the tremendous development of EG, why is the citizen’s participation very poor or what are the obstacles to citizen participation? This was set as a research problem. To investigate this, summarize of 21 interviews about EG participants and non-participation experience through semi-structured questionnaire. And the results of previous studies and related literature reviews, and also conducted a between the lines analysis method using Nvivo 10.0 program. Finally clarify the central phenomenon of citizen participation in EG using the grounded theory analysis(open coding, axial coding, and selective coding). As a result of this study, first, psychological anxiety about leakage of personal information and negative reaction of others; second, deep administrative mistrust; third, inconvenience of using the platform and problem of operation and management. Therefore, it is suggested that improving the user ’s experience is a factor to promote citizen participation and the convergence administration should be realized through the reorganization of the service centered not by the service provider. The significance of this study is to investigate the problem of EG and citizen participation from the perspective of experience design and analyze it in depth and empirically.

Potentiation of Anticancer Effect of Artesunate by Combination with Nonsteroidal Anti-inflammatory Drugs on Human Cancer Cells

Hyun-Jung Moon(문현정),Chi-Dug Kang(강치덕),Sun-Hee Kim(김선희) 한국생명과학회 2021 생명과학회지 Vol.31 No.10

본 연구에서는 다양한 인체 암포주를 대상으로 NSAID의 항암 효과를 증강시키는 artesunate (ART)의 역할과 이에 대한 분자적 기전을 연구하였다. 다양한 타입의 암세포주를 대상으로 암세포 성장 억제 활성을 조사한 결과, ART는 NSAID인 celecoxib (CCB) 또는 dimethyl-CCB (DMC)와의 병용 효과를 나타내었다. ART 처리로 ATF4/CHOP의 발현 증강과 함께 오토파지 유도 표식인 p62 감소의 결과로서, ATF4/CHOP 경로가 ART의 오토파지 유도 활성에 관여할 것으로 예상되었으며, ART의 오토파지 활성과 관련하여 NRF2 및 암 줄기 세포 관련 단백질인 CD44, CD133, ALDH1, Oct4, mutated p53 (mutp53) 및 c-Myc의 발현이 감소되었다. 또한 DMC 단독처리 보다 ART와 DMC의 병용으로 ATF4/CHOP의 발현 증강과 p62의 감소가 더욱 촉진되고, NRF2 및 암 줄기세포 관련 단백질 발현 감소도 현저히 촉진되면서 궁극적으로 PARP 활성화에 의해 apoptosis가 유도됨을 알 수 있었다. 이러한 결과는 ART/DMC 병용 처리가 각 물질 단독 처리보다 암세포의 성장 억제 및 apoptosis 유도에 더욱 효과적이고, ART 및 DMC 의 오토파지 유도 활성은 암 줄기 세포 관련 단백질의 분해를 촉진함으로써, 암줄기 세포가 제거될 수 있음을 시사하였다. 이와 같이 ART는 NSAID 뿐만 아니라 imatinib의 항암 효과를 증강시키는 활성으로, chemosensitizer로서 중요한 후보 물질이 될 수 있음을 밝혔다. The purpose of present study is to investigate the role of artesunate (ART) in enhancing anticancer effect of nonsteroidal anti-inflammatory drug (NSAID) on human cancer cells, and we elucidate a possible molecular mechanism of this combination effect. We showed that the combined effect of ART with NSAID such as celecoxib (CCB) or dimethyl-CCB (DMC) in various type of human cancer cells. After ART treatment, the expression of p62, nuclear factor erythroid 2-like 2 (NRF2) and cancer stemness (CS)-related proteins including CD44, CD133, aldehyde dehydrogenase 1 (ALDH1), octamer-binding transcription factor 4 (Oct4), mutated p53 (mutp53) and c-Myc was down-regulated. ART induced autophagy as reduction of the autophagy receptor p62, which was associated with up-regulation of activating transcription factor 4 (ATF4) and C/EBP homologous protein (CHOP), and simultaneous down-regulation of NRF2 and CS-related proteins was occurred in the human cancer cells. These results indicate a possibility that ART activates autophagy through ATF4-CHOP cascade leading to down-regulation of CS-related proteins and subsequently eradicated cancer stem cells. In addition, co-treatment with ART and imatinib was more effective than either drug alone on growth inhibition and apoptosis induction of cancer cells. In conclusion, induction of autophagy-dependent cell death by ART might play a critical role in mediating the synergistic effect of drug combination (ART/NSAID and ART/imatinib). Therefore, ART could be a promising candidate as a chemosensitizer to enhance the anticancer effects of NSAID and imatinib.

시민 정책참여 향상을 위한 전자정부 사례분석

문현정(Moon, Hyun Jung),윤재영(Yun, Ray Jaeyoung) 한국디자인학회 2017 한국디자인학회 학술발표대회 논문집 Vol.2016 No.10

SIRT1 Inhibitor Enhances Hsp90 Inhibitor-mediated Abrogation of Hsp90 Chaperone Function and Potentiates the Cytotoxicity of Hsp90 Inhibitor in Chemo-resistant Human Cancer Cells

Hyun-Jung Moon(문현정),Su-Hoon Lee(이수훈),Hak-Bong Kim(김학봉),Kyoung-A Lee(이경아),Chi-Dug Kang(강치덕),Sun-Hee Kim(김선희) 한국생명과학회 2016 생명과학회지 Vol.26 No.7

본 연구는 Hsp90 inhibitor 및 SIRT1 inhibitor의 병용처리가 항암제 다제내성(MDR) 인간 암세포의 증식 억제에 효과적임을 밝혔다. SIRT1 활성 억제가 Hsp90 inhibitor인 17-AAG의 세포 독성의 효과를 증강시켰으며, 이로 인해 Hsp90 inhibitors에 대한 내성을 극복시킬 수 있음을 인간 자궁암세포인 HeyA8의 MDR 변이주인 HeyA8-MDR 세포에서 확인하였다. SIRT1 inhibitor는 Hsp90 inhibitor에 의한 Hsp90 샤페론 기능 억제를 증강시키며, ubiquitin ligase CHIP의 발현 증강을 유발하여, Hsp90 client protein 인 mutant p53 (mut p53)의 분해를 촉진시킨다. Mut p53 의 발현 감소는 암세포의 Hsp90 inhibitor 내성 획득의 가장 중요한 원인으로 지적되는 heat shock factor 1 (HSF1)/heat shock proteins (Hsps)의 발현 억제와 관련됨을 알 수 있었으며, 이는 항암제 다제내성 세포에서 SIRT1 inhibitor에 의하여 Hsp90 inhibitor에 대한 감수성이 증강되는 분자적 기전임을 밝혔다. 그러므로, SIRT1 억제에 의한 mut p53/HSF1 발현 감소가 MDR 암세포의 Hsp90 inhibitors 내성 극복에 매우 유효함을 시사하는 결과를 얻었다. The present investigation was undertaken to examine the effectiveness of the combination treatment of an Hsp90 inhibitor and a SIRT1 inhibitor on suppressing the growth of chemo-resistant human cancer cells. We showed that inhibition of SIRT1 effectively potentiated the cytotoxicity of 17-allylamino-17-demethoxygeldanamycin (17-AAG) and reversed Hsp90 inhibitor resistance in multidrug-resistant (MDR) human ovarian HeyA8-MDR cells. Amurensin G, a potent natural SIRT1 inhibitor, enhanced Hsp90 inhibitor-mediated abrogation of the Hsp90 chaperone function and accelerated degradation of mutated p53 (mut p53), an Hsp90 client protein, by up-regulation of ubiquitin ligase CHIP. Knockdown of CHIP significantly attenuated amurensin G-induced mut p53 degradation. Down-regulation of mut p53 reduced the expression of heat shock factor1 (HSF1)/heat shock proteins (Hsps), a major cause of Hsp90 inhibitor resistance, which led to sensitization of the MDR cells to the Hsp90 inhibitor by the SIRT1 inhibitor. Amurensin G potentiated cytotoxicity of the Hsp90 inhibitor in HeyA8-MDR cells through suppression of 17-AAG-induced Hsp70 and Hsp27 induction via down-regulation of mut p53/HSF1, and it caused activation of PARP and inhibition of Bcl-2. Our data suggests that SIRT1 inhibitors could be used to sensitize MDR cells to Hsp90 inhibitors, possibly through suppression of the mut p53/HSF1-dependent pathway, and a novel mut p53-directed action of SIRT1 inhibition could effectively prevent mut p53 accumulation in MDR cells.