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- 저자 : 성제경(Je-Kyeong Sung) (검색결과 1 건)
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안세영(Se-Young Ahn),김용석(Yong-Seok Kim),두호경(Ho-Kyung Doo),박인선(In-Sun Park),성제경(Je-Kyeong Sung),심영준(Young-Jun Shim),민본홍(Bon-Hong Min) 대한해부학회 2003 Anatomy & Cell Biology Vol.36 No.3
오배자의 수용성 추출물은 alpha-glucosidase의 활성억제를 통해 장관에서의 탄수화물 분해를 방해하여 포도당흡수를 억제 함으로서 식후 혈당농도 (postprandial blood glucose)를 낮추는 효과가 있음이 보고된 바 있다(Shim et al., 2003). 이에 따라 본 연구에서는 오배자 추출물이 베타세포에 대한 보호작용을 함으로 항 당뇨효과를 나타낼 수 있는지를 관찰하고자 하였다. 이를 위하여 흰쥐 (Sprague-Dawley rat)에 오배자 추출물을 지속적으로 투여하는 동안 streptozotocin (STZ)으로 당 뇨병을 유도한 후 이자조직과 혈당의 변화를 관찰하였다. STZ에 의한 당뇨유발은 신생쥐에 STZ을 투여하는 모델 (신생쥐 /STZ)과 osmotic pump에 의해 일정량의 STZ이 지속적으로 투여되는 방법을 이용하였다. 신생쥐/STZ 모델에서 오배자를 투여하지 않은 대조군에서는 외분비 선포조직의 일부 소엽에서 완연한 염증반응과 조직퇴화현상이 관찰되었으며 심한 림 프세포의 침윤이 관찰되었다. 특히 이러한 염증소엽의 이자섬 (islet)들은 매우 작아져 있거나 몇 개의 세포무리로 구성된 경우도 있었다. 특히 염증이 없는 이자소엽에 존재하는 일부 이자섬들에서도 림프구침윤에 의한 인슐린염증현상을 비롯 하여 베타세포의 손상에 의한 조직변형이 나타났다. 이에 비하여 오배자를 투여한 동물의 이자조직은 전술한 바와 같은 염증성 이자소엽은 거의 관찰되지 않았으며, 이자섬에서도 염증반응이 발견되지 않았다. 이때, 대부분 이자섬들이 중심부 베타세포-주변부 알파세포의 세포배열과 정상 크기를 유지하고 있었다. Osmotic pump를 실험동물의 피하에 이식하여 STZ (15 mg/kg/day)을 48시간 동안 일정한 농도로 투여한 당뇨병모델에서는 오배자를 투여하지 않은 경우 대부분 동물들 이 고혈당 (¤200 mg/dl)을 나타냈다. 이들의 이자의 조직소견은 대체로 신생쥐/STZ모델과 유사 하였으나 일부 이자섬 조 직들에서 나타나는 인슐린염증의 정도가 더 심한 것이 많았으며, 알파세포의 이상증식에 의한 소위 ‘변형이자섬(remodeled islet)’ 또는 ‘거대신생이자 섬 (giant neogenic islet)’이 관찰되었다. 이 모델에서 오배자를 투여한 실험동물의 이자조직에서는 변형된 이자섬 및 거대신생이자 섬의 출현이 드물었으며, 고혈당증이 지연되어 나타났다. 이와 같은 결과들은 오배자 추 출물이 식후혈당을 조절함으로 베타세포에 대한 당독성 (glucotoxicity)을 낮출 뿐 아니라 항염증작용에 의한 베타세포보호 작용이 있음을 시사하는 것이다. We have previously reported that aqueous extract of gall from Rhus chinensis, known as “Obaeja”, inhibited rat intestinal alpha-glucosidase and suppressed postprandial hyperglycemia by delaying digestion and absorption of intestinal carbohydrate (Shim et al., 2003). This led us to speculate that obaeja could be involved in ameliorating beta-cell injury by lowering glucotoxicity. In the present study, we thus examined the protective effect of obaeja on pancreatic beta-cell damage along with its anti-diabetic effect in streptozotocin-induced animal models. Streptozotocin was administered to rat pups (neonate/STZ model), or to adult rats with a lower dose using osmotic pump (osmotic pump/STZ model) for inducing beta cell death and diabetes. Obaeja was given to those rat pups after weaning in neonate/STZ model, or 2 weeks before subcutaneous implantation of osmotic pump to rats of the other latter model. In the diabetic control rats of the neonate/STZ model, which were not fed with obaeja, some pancreatic islets demonstrated a destruction of beta cell mass with insulitis 2 weeks after weaning, while some larger and irregular islets were formed by proliferation of alpha cells. In particular, we found some pancreatic lobules showing a severe inflammation and degeneration of islet and acinar tissues in this model. Islets in these inflammatory lobules were smaller in size with only few cells. In contrast, any inflammatory responses and insulitis were not observed in pancreas of the rats fed obaeja in this model. The islets in those rats maintained their normal profiles and islet cell population. Such anti-cytotoxic effect was also monitored in the diabetic rats of osmotic pump/STZ model. Especially, occurrence of hyperglycemia in the obaeja fed rats was delayed by 25~30 days than that of diabetic control rats in this model. Taken together, these results imply that regulation of postprandial blood glucose level by obaeja feeding may ameliorate a secondary injury caused by glucotoxicity.
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