Potassium이온이 Acetylcholine에 의하여 야기되는 적출장관 수축에 미치는 영향 = Effect of Potassium Chloride on Acetylcholine-induced Contractility in Isolated Mouse Doudenum

국문 초록 (Abstract)

Potassium chloride(KCl)가 acetylcholine(ACh)에 의하여 야기되는 적출 장관 수축에 미치는 영향을 관찰하고 nifedipine, diltiazem, verpamil 및 cobalt chloride 존재하에서 이들의 작용을 비교하여 다음과 같은 결과를 얻었다.
KCl 16mM첨가에 의하여 phasic수축후의 tonic수축은 시간의 경과에 따라 점차증가하였으나, 33mM, 67mM KCl 첨가로서 phasic수축 후 tonic수축은 급격히 감소되었다. KCl 첨가후 ACh를 재첨가하므로서 야기되는 수축은 KCl농도 증가에 따라 억제되어 졌으며, 그 억제작용은 KCl 67mM에서 현저하였다.
Nifedipine(8×10 exp (-4)mM) 존재하에서 KCl농도에 따른 수축은 완전히 억제되었으나, KCl첨가후 ACh첨가에 위한 수축에는 크게 영향을 주지 아니 하였다.
Diltiazem(6×10 exp (-4)mM)존재하에서 KCl농도에 따른 수축 및 KCl 첨가후 ACh첨가에 의한 수축이 현저히 억제되었다.
Verapamil(2×10 exp (-4)mM) 및 cobalt chloride(2.6mM) 존재하에서 KCl농도에 따른 수축은 억제되었으나, KCl첨가후 ACh 첨가에 의한 phasic수축에는 크게 영향을 주지 아니하였으나 cobalt chloride 존재하에서 ACh에 의한 tonic 수축은 억제되었다.
이상의 결과로 미루어 KCl 농도 증가에 따라 ACh에 의한 수축은 억제되어지며 diltiazem을 제외하고는 nifedipine, verapamil 및 cobalt chloride는 KCl에 의한 수축작용을 현저히 억제하나 KCl에 의한 ACh의 수축억제작용에는 크게 영향을 주지 않은 것을 알 수 있으며, 고농도의 KCl에 의한 ACh수축 억제 효과는 세포내 calcium 농도와 관계가 있는 것 같다.

다국어 초록 (Multilingual Abstract)

To observe calcium utilization mediated by voltage operated- and receptor operated-calcium channels, effect of potassium chloride(KCl) on ACh-induced isolated duodenal contraction was compared with the effect in the presence of various calcium antagonists.
The addition of 16 mM KCl produced phasic contraction and it was followed by time-dependent increment of tonic contraction for 2 minutes. However, the tonic contraction significantly decreased at 33 mM and 67 mM KCl. By the presence of high concentration of KCl, ACh-induced phasic contraction was more inhibited than tonic contraction.
By the presence of nifedipine(8×10 exp (-5) mM), KCl-induced phasic and tonic contractions was completely inhibited, whereas ACh-induced phasic and tonic contractions at various concentrations of KCl was little affected.
By the presence of diltiazem(6×10 exp (-4) mM), KCl-induced contraction and the ACh-induced contraction were inhibited to same degree.
By presence of verpamil(2×10 exp (-5) mM) or cobalt chloride(2.6 mM), KCl-induced contractions were-markedly inhibited. However, the ACh-induced phasic contraction was little affected, otherwise ACh-induced tonic contraction was decreased in the presence of cobalt chloride, itself.
These results indicate that high concentrations of KCl(which is related to calcium influx) produce inhibitory action to ACh-induced contraction, especially phasic contraction (which is related to calcium release).