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      신경교종의 분자유전학과 유전자치료 = Molecular Genetics of Astrocytic Glial Tumor and Gene Therapy

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      https://www.riss.kr/link?id=A3003019

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      국문 초록 (Abstract)

      뇌종양은 예후가 아주 불량하다. 특히 악성 뇌종양인 교모세포종은 수술과 방사선, 항암치료를 병행 한다해도 2년이상 생존하기가 어렵다. 암이란 그것이 발생한 원래의 조직보다 분화가 덜된 세포의 무한한 증식으로 발생한다. 최근 연구에 의하면 세포가 이렇게 악성으로 변환되는 것이 많은 유전자의 돌연변이가 축적된 결과라고 한다. 종양세포에서 발견되는 유전적인 변이는 크게 두 그룹으로 나눌수 있다. 하나는 정상적으로 세포분열을 억제하는 유전자(암억제유전자)의 기능 소실이고, 다른 하나는 세포분열과 종양세포로 발현을 조장하는 유전자(암유전자)의 과활성화이다. 암유전자의 활성화와 종양억제 유전자의 기능억제가 뇌종양에서도 보고되고 있다. 저자는 신경교종에서의 최근의 분자유전학적 연구에 대해 개관하였다.
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      뇌종양은 예후가 아주 불량하다. 특히 악성 뇌종양인 교모세포종은 수술과 방사선, 항암치료를 병행 한다해도 2년이상 생존하기가 어렵다. 암이란 그것이 발생한 원래의 조직보다 분화가 덜...

      뇌종양은 예후가 아주 불량하다. 특히 악성 뇌종양인 교모세포종은 수술과 방사선, 항암치료를 병행 한다해도 2년이상 생존하기가 어렵다. 암이란 그것이 발생한 원래의 조직보다 분화가 덜된 세포의 무한한 증식으로 발생한다. 최근 연구에 의하면 세포가 이렇게 악성으로 변환되는 것이 많은 유전자의 돌연변이가 축적된 결과라고 한다. 종양세포에서 발견되는 유전적인 변이는 크게 두 그룹으로 나눌수 있다. 하나는 정상적으로 세포분열을 억제하는 유전자(암억제유전자)의 기능 소실이고, 다른 하나는 세포분열과 종양세포로 발현을 조장하는 유전자(암유전자)의 과활성화이다. 암유전자의 활성화와 종양억제 유전자의 기능억제가 뇌종양에서도 보고되고 있다. 저자는 신경교종에서의 최근의 분자유전학적 연구에 대해 개관하였다.

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      다국어 초록 (Multilingual Abstract)

      The brain tumor has very poor prognosis. Especially malignant brain tumor, glioblastoma, patient have an average survival time of under 2 years despite surgery, radiation and/or chemotherapy. Cancer manifests itself as an uncontrolled cellular proliferation of cells that lack the differentiated features of the tissue in which they arise. Current theories of malignant transformation postulate that this process is a consequence of the sequential accumulation of multiple genetic alterations. The type of genetic alterations found in neoplastic cells may be broadly grouped into two classes: (1)the loss of genetic functions that normally suppress cell division(Tumor suppressor genes) and (2) the enhanced or inappropriate activity of genes that promote cell division and an anaplastic phenotype(Oncogenes). Both oncogenic activation and loss or mutational inactivations of tumor suppressor genes have been reported in many human gliomas. I review molecular genetic alterations known or suspected to be associated with glial neoplasia, beginning with tumors of the astrocytic lineage and progressing to tumors of other histologic types, about which is currently known.
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      The brain tumor has very poor prognosis. Especially malignant brain tumor, glioblastoma, patient have an average survival time of under 2 years despite surgery, radiation and/or chemotherapy. Cancer manifests itself as an uncontrolled cellular prolife...

      The brain tumor has very poor prognosis. Especially malignant brain tumor, glioblastoma, patient have an average survival time of under 2 years despite surgery, radiation and/or chemotherapy. Cancer manifests itself as an uncontrolled cellular proliferation of cells that lack the differentiated features of the tissue in which they arise. Current theories of malignant transformation postulate that this process is a consequence of the sequential accumulation of multiple genetic alterations. The type of genetic alterations found in neoplastic cells may be broadly grouped into two classes: (1)the loss of genetic functions that normally suppress cell division(Tumor suppressor genes) and (2) the enhanced or inappropriate activity of genes that promote cell division and an anaplastic phenotype(Oncogenes). Both oncogenic activation and loss or mutational inactivations of tumor suppressor genes have been reported in many human gliomas. I review molecular genetic alterations known or suspected to be associated with glial neoplasia, beginning with tumors of the astrocytic lineage and progressing to tumors of other histologic types, about which is currently known.

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      목차 (Table of Contents)

      • Ⅰ.서론
      • Ⅱ.본론
      • 1.종양억제 유전자
      • 2.암유전자(Oncogene)
      • 3.Telomere and Telomerase
      • Ⅰ.서론
      • Ⅱ.본론
      • 1.종양억제 유전자
      • 2.암유전자(Oncogene)
      • 3.Telomere and Telomerase
      • 4.암의 유전자치료(Cancer Gene Therapy)
      • Ⅲ.결론
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