식도염이 아세틸콜린에 의한 식도 평활근 수축 신호전달체계에 미치는 영향 = The Effects of Esophagitis on the Acetylcholine-induced Contractile Signal Transduction in the Cat Esophageal Smooth Muscle

국문 초록 (Abstract)

목적 정상 식도 본체의 윤상근 평활근세포에서 아세틸콜린 투여시 phospholipases에 의해 생성되는 arachidonic acid와 상승작용하여 평활근 수축이 유발됨이 알려진 바 있다. 그러나 염증반응에는 PLA_2, arachidonic acid 뿐만 아니라 대사산물인 prostaglandins와 leukotricnc도 관여한다고 알려져, 고양이에서 식도염 유발 후의 이들 염증 인자들의 역할과 LTD_4에 의한 수축성 신호전달 기질을 알아보고자 했다.
대상 및 방법 정상 고양이와 01N HCI 45㎖를 고양이의 식도에 3일간 관류하여 유발한 식도염군의 식도 본체에서 박리한 윤상근 평활근을 collagenase로 처리하여 얻은 단일 평활근세포로 실험하였다.
결과 sPLA_2 길항제인 AM5는 아세틸콜린에 의한 평활수축을 식도염군에서 정상군보다 의미있게 많이 억제하였다. 5-lipoxygenase 억제제인 NDGA와 LTD_4의 길항제인 ICI 198, 615는 정상군에서는 아세틸콜린에 의한 평활근 수축에 영향이 없다가, 식도염군에서는 수축을 억제하였다. LTD_4에 의한 수축은 ?나 G_11-G_12 proteins 항체에 의해 전혀 영향 받지 않다가 , G_13 proteins 항체에 의해 억제되었다. 또한 LTD_4 수축은 calmodulin 길항제인 W7에 의해서 억제되지 않았으나, PKC 길항제인 chelenrythrine에 의해 억제되었다.
결론 고양이에서 유발된 식도염은 아세틸콜린에 의한 신호전달체계에서 두 가지 측면에서 큰 변화를 유발하는 것으로 보인다. 즉 sPLA_2의 역할은 증가시키고, 정상식도에서 평활근 수축에 중요했던 arachidonic acid 대신 이의 대사산물인 LTD_4가 아세틸콜린에 의한 평활근 수축에 기여하는 것으로 보인다. 또한 LTD_4는 G_13 proteins 외 PKC를 통하여 수축을 유발함을 알 수 있었다.

목차 (Table of Contents)

• Abstract
• 서론
• 대상 및 방법
• 결과
• 고찰
• 요약
• 참고문헌