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      Monocrotaline으로 유발한 백서 폐동맥 고혈압에서 Endothelin 수용체 차단제 투여의 효과 = Effect of endothelin receptor blockade on monocrotaline-induced pulmonary hypertension in rats

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      https://www.riss.kr/link?id=A104550187

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      다국어 초록 (Multilingual Abstract)

      Purpose : To examine the effect of bosentan, a dual endothelin receptor (ER) antagonist, on the development of monocrotaline (MCT)-induced pulmonary hypertension in rats by especially focusing on the pulmonary vascular morphology changes.
      Methods : Sprague-Dawley rats were treated as follows: controls received a subcutaneous saline injection, MCT-treated rats received a subcutaneous MCT injection, and bosentan-treated rats received a MCT injection followed by treatment with bosentan (20 mg/kg/day). To assess the effects of ER blockade on the time course, the animals were exsanguinated, and their hearts and lungs were dissected after 7, 14, or 28 days.
      Results : The mean body weights of the MCT- and bosentan-treated rats were significantly lower than that of the control rats on days 7, 14, and 28. Bosentan administration significantly inhibited the progression of right ventricular hypertrophy on day 28 (right ventricle/[left ventricle+septum]: 0.71±0.10 in MCT-treated rats vs. 0.49±0.09 in bosentan-treated rats; P<0.05). Quantitative analysis of peripheral pulmonary arteries revealed that the increase in medial wall thickness after MCT injection was significantly attenuated in the bosentan-treated rats on day 28 (49.96±10.06% in MCT-treated rats vs. 47.09±10.48% in bosentan-treated rats; P<0.05). In addition, the increase in the number of intra-acinar muscular arteries after MCT injection was reduced by bosentan on days 14 and 28.
      Conclusion : Bosentan administration in intermediate doses exerts inhibitory effects on lung vascular hypertrophy and right ventricular hypertrophy during the development of MCT-induced pulmonary hypertension in rats.
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      Purpose : To examine the effect of bosentan, a dual endothelin receptor (ER) antagonist, on the development of monocrotaline (MCT)-induced pulmonary hypertension in rats by especially focusing on the pulmonary vascular morphology changes. Methods : S...

      Purpose : To examine the effect of bosentan, a dual endothelin receptor (ER) antagonist, on the development of monocrotaline (MCT)-induced pulmonary hypertension in rats by especially focusing on the pulmonary vascular morphology changes.
      Methods : Sprague-Dawley rats were treated as follows: controls received a subcutaneous saline injection, MCT-treated rats received a subcutaneous MCT injection, and bosentan-treated rats received a MCT injection followed by treatment with bosentan (20 mg/kg/day). To assess the effects of ER blockade on the time course, the animals were exsanguinated, and their hearts and lungs were dissected after 7, 14, or 28 days.
      Results : The mean body weights of the MCT- and bosentan-treated rats were significantly lower than that of the control rats on days 7, 14, and 28. Bosentan administration significantly inhibited the progression of right ventricular hypertrophy on day 28 (right ventricle/[left ventricle+septum]: 0.71±0.10 in MCT-treated rats vs. 0.49±0.09 in bosentan-treated rats; P<0.05). Quantitative analysis of peripheral pulmonary arteries revealed that the increase in medial wall thickness after MCT injection was significantly attenuated in the bosentan-treated rats on day 28 (49.96±10.06% in MCT-treated rats vs. 47.09±10.48% in bosentan-treated rats; P<0.05). In addition, the increase in the number of intra-acinar muscular arteries after MCT injection was reduced by bosentan on days 14 and 28.
      Conclusion : Bosentan administration in intermediate doses exerts inhibitory effects on lung vascular hypertrophy and right ventricular hypertrophy during the development of MCT-induced pulmonary hypertension in rats.

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      국문 초록 (Abstract)

      목 적 : 폐동맥 고혈압은 지속적인 폐혈관 저항의 증가로 우심실 부전에 이르게 되는 질병 상태를 일컫는다. 폐동맥 고혈압의 기전으로 폐혈관의 내피세포로부터 endothelin 분비가 증가되어 세포 증식 촉진, 세포 자멸 억제, 혈관 수축, 염증 반응을 통해 폐혈관의 재형성에 관여함이 제시되었다. Bosentan은 endothelin 수용체에 결합하여 효과를 차단시키는 약물로 개발되었다. 이에 monocrotaline으로 폐고혈압을 유발시킨 동물에서 non-selective endothelin receptor blocker인 bosentan을 투여하였을 때 폐동맥 고혈압 발생에 미치는 효과를 알아보고자 본 연구를 시행하였다.
      방 법 : 체중 250 g 내외의 4주령 가량 된 자성 Sprague- Dawley 백서를 대조군, monocrotaline군, bosentan군으로 나누었다. Monocrotaline군과 bosentan군에는 monocrotaline 수용액 60 mg/kg를 배부에 1회 피하 주사하고 대조군에는 동량의 생리식염수를 주사하였다. Bosentan군에는 bosentan (20 mg․kg-1․day-1)을 monocrotaline 투여 직후부터 매일 1일 2회 위관 영양법으로 투여하였다. 7일, 14일, 28일에 각각 동물을 희생시켜 심장의 무게를 우심실벽, 좌심실벽, 심실간벽으로 나누어 기관의 무게를 측정하고 조직 검사를 위해 양측 폐를 포르말린 수용액에 고정하였다.
      결 과 : 7일, 14일, 28일째 평균 체중은 대조군에 비해 monocrotaline군과 bosentan군이 유의하게 적었다. 우심실/(좌심실+심실간벽)의 무게 비율은 28일째 monocrotaline군(0.71±0.10 mg/g)에 비해 bosentan군(0.49±0.09 mg/g)이 유의하게 적었다(P<0.05). 폐세동맥의 조직형태학적 분석 결과 실험 28일째 monocrotaline투여에 의해 유발된 중막 비후 소견이 bosentan 투여에 의해 현저하게 저하된 것으로 나타났다(monocrotaline군 49.94±10.06 vs bosentan군 47.09±10.48, P<0.05). 또한 호흡성 세기관지 이하의 폐포에 분포하는 근육성 폐세동맥의 숫자도 monocrotaline 투여에 의해 증가되었으나 14, 28일째 bosentan 군에서는 현저하게 적은 것으로 나타났다.
      결 론 : Monocrotaline으로 유도한 백서의 폐고혈압에서 bosentan을 투여하고 초기 경과를 관찰한 결과, 2주째부터 우심실 비대가 억제되었고 4주 이내 사망률도 낮아 endothelin receptor에 대한 길항 작용의 효과로 해석될 수 있겠다.

      방 법 : 체중 250 g 내외의 4주령 가량 된 자성 Sprague- Dawley 백서를 대조군, monocrotaline군, bosentan군으로 나누었다. Monocrotaline군과 bosentan군에는 monocrotaline 수용액 60 mg/kg를 배부에 1회 피하 주사하고 대조군에는 동량의 생리식염수를 주사하였다. Bosentan군에는 bosentan (20 mg.kg-1.day-1)을 monocrotaline 투여 직후부터 매일 1일 2회 위관 영양법으로 투여하였다. 7일, 14일, 28일에 각각 동물을 희생시켜 심장의 무게를 우심실벽, 좌심실벽, 심실간벽으로 나누어 기관의 무게를 측정하고 조직 검사를 위해 양측 폐를 포르말린 수용액에 고정하였다.
      결 과 : 7일, 14일, 28일째 평균 체중은 대조군에 비해 monocrotaline군과 bosentan군이 유의하게 적었다. 우심실/(좌심실+심실간벽)의 무게 비율은 28일째 monocrotaline군(0.71±0.10 mg/g)에 비해 bosentan군(0.49±0.09 mg/g)이 유의하게 적었다(P<0.05). 폐세동맥의 조직형태학적 분석 결과 실험 28일째 monocrotaline투여에 의해 유발된 중막 비후 소견이 bosentan 투여에 의해 현저하게 저하된 것으로 나타났다(monocrotaline군 49.94±10.06 vs bosentan군 47.09±10.48, P<0.05). 또한 호흡성 세기관지 이하의 폐포에 분포하는 근육성 폐세동맥의 숫자도 monocrotaline 투여에 의해 증가되었으나 14, 28일째 bosentan 군에 ...
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      목 적 : 폐동맥 고혈압은 지속적인 폐혈관 저항의 증가로 우심실 부전에 이르게 되는 질병 상태를 일컫는다. 폐동맥 고혈압의 기전으로 폐혈관의 내피세포로부터 endothelin 분비가 증가되어 ...

      목 적 : 폐동맥 고혈압은 지속적인 폐혈관 저항의 증가로 우심실 부전에 이르게 되는 질병 상태를 일컫는다. 폐동맥 고혈압의 기전으로 폐혈관의 내피세포로부터 endothelin 분비가 증가되어 세포 증식 촉진, 세포 자멸 억제, 혈관 수축, 염증 반응을 통해 폐혈관의 재형성에 관여함이 제시되었다. Bosentan은 endothelin 수용체에 결합하여 효과를 차단시키는 약물로 개발되었다. 이에 monocrotaline으로 폐고혈압을 유발시킨 동물에서 non-selective endothelin receptor blocker인 bosentan을 투여하였을 때 폐동맥 고혈압 발생에 미치는 효과를 알아보고자 본 연구를 시행하였다.
      방 법 : 체중 250 g 내외의 4주령 가량 된 자성 Sprague- Dawley 백서를 대조군, monocrotaline군, bosentan군으로 나누었다. Monocrotaline군과 bosentan군에는 monocrotaline 수용액 60 mg/kg를 배부에 1회 피하 주사하고 대조군에는 동량의 생리식염수를 주사하였다. Bosentan군에는 bosentan (20 mg․kg-1․day-1)을 monocrotaline 투여 직후부터 매일 1일 2회 위관 영양법으로 투여하였다. 7일, 14일, 28일에 각각 동물을 희생시켜 심장의 무게를 우심실벽, 좌심실벽, 심실간벽으로 나누어 기관의 무게를 측정하고 조직 검사를 위해 양측 폐를 포르말린 수용액에 고정하였다.
      결 과 : 7일, 14일, 28일째 평균 체중은 대조군에 비해 monocrotaline군과 bosentan군이 유의하게 적었다. 우심실/(좌심실+심실간벽)의 무게 비율은 28일째 monocrotaline군(0.71±0.10 mg/g)에 비해 bosentan군(0.49±0.09 mg/g)이 유의하게 적었다(P<0.05). 폐세동맥의 조직형태학적 분석 결과 실험 28일째 monocrotaline투여에 의해 유발된 중막 비후 소견이 bosentan 투여에 의해 현저하게 저하된 것으로 나타났다(monocrotaline군 49.94±10.06 vs bosentan군 47.09±10.48, P<0.05). 또한 호흡성 세기관지 이하의 폐포에 분포하는 근육성 폐세동맥의 숫자도 monocrotaline 투여에 의해 증가되었으나 14, 28일째 bosentan 군에서는 현저하게 적은 것으로 나타났다.
      결 론 : Monocrotaline으로 유도한 백서의 폐고혈압에서 bosentan을 투여하고 초기 경과를 관찰한 결과, 2주째부터 우심실 비대가 억제되었고 4주 이내 사망률도 낮아 endothelin receptor에 대한 길항 작용의 효과로 해석될 수 있겠다.

      방 법 : 체중 250 g 내외의 4주령 가량 된 자성 Sprague- Dawley 백서를 대조군, monocrotaline군, bosentan군으로 나누었다. Monocrotaline군과 bosentan군에는 monocrotaline 수용액 60 mg/kg를 배부에 1회 피하 주사하고 대조군에는 동량의 생리식염수를 주사하였다. Bosentan군에는 bosentan (20 mg.kg-1.day-1)을 monocrotaline 투여 직후부터 매일 1일 2회 위관 영양법으로 투여하였다. 7일, 14일, 28일에 각각 동물을 희생시켜 심장의 무게를 우심실벽, 좌심실벽, 심실간벽으로 나누어 기관의 무게를 측정하고 조직 검사를 위해 양측 폐를 포르말린 수용액에 고정하였다.
      결 과 : 7일, 14일, 28일째 평균 체중은 대조군에 비해 monocrotaline군과 bosentan군이 유의하게 적었다. 우심실/(좌심실+심실간벽)의 무게 비율은 28일째 monocrotaline군(0.71±0.10 mg/g)에 비해 bosentan군(0.49±0.09 mg/g)이 유의하게 적었다(P<0.05). 폐세동맥의 조직형태학적 분석 결과 실험 28일째 monocrotaline투여에 의해 유발된 중막 비후 소견이 bosentan 투여에 의해 현저하게 저하된 것으로 나타났다(monocrotaline군 49.94±10.06 vs bosentan군 47.09±10.48, P<0.05). 또한 호흡성 세기관지 이하의 폐포에 분포하는 근육성 폐세동맥의 숫자도 monocrotaline 투여에 의해 증가되었으나 14, 28일째 bosentan 군에 ...

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      참고문헌 (Reference)

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      3 Galie N, "The endothelin system in pulmonary arterial hypertension" 61 : 227-237, 2004

      4 Todd L, "Pulmonary toxicity of monocrotaline differs at critical periods of lung development" 19 : 731-737, 1985

      5 Sastry BK, "Pharmacologic treatment for pulmonary arterial hypertension" 21 : 561-568, 2006

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      7 Tuder RM, "Pathology of pulmonary hypertension" 28 : 23-42, 2007

      8 Hill NS, "Nonspecific endothelin-receptor antagonist blunts monocrotaline-induced pulmonary hypertension in rats" 83 : 1209-1215, 1997

      9 Kogler H, "Mechanical load-dependent regulation of gene expression in monocrotaline-induced right ventricular hypertrophy in the rat" 93 : 230-237, 2003

      10 Park HK, "Enhanced gene expression of renin-angiotensin system, TGF-beta1, endothelin-1 and nitric oxide synthase in right-ventricular hypertrophy" 43 : 265-273, 2001

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      2 Prie S, "The orally active ET(A) receptor antagonist (+)-(S)-2-(4,6- dimethoxy-pyrimidin-2-yloxy)-3-methoxy-3,3-diphe nyl-propionic acid (LU 135252) prevents the development of pulmonary hypertension and endothelial metabolic dysfunction in monocrotaline-treated rats" 282 : 1312-1318, 1997

      3 Galie N, "The endothelin system in pulmonary arterial hypertension" 61 : 227-237, 2004

      4 Todd L, "Pulmonary toxicity of monocrotaline differs at critical periods of lung development" 19 : 731-737, 1985

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      11 Dupuis J, "Endothelin-receptor antagonists in pulmonary hypertension" 358 : 1113-1114, 2001

      12 Janakidevi K, "Endothelin-1 stimulates DNA synthesis and proliferation of pulmonary artery smooth muscle cells" 263 : C1295-C1301, 1992

      13 Chen L, "Endothelin-1 and nitric oxide synthase in short rebound reaction to short exposure to inhaled nitric oxide" 281 : H124-H131, 2001

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      17 Dai ZK, "Effects of sildenafil on pulmonary hypertension and levels of ET-1, eNOS, and cGMP in aorta-banded rats" 231 : 942-947, 2006

      18 Miyauchi T, "Contribution of endogenous endothelin-1 to the progression of cardiopulmonary alterations in rats with monocrotaline-induced pulmonary hypertension" 73 : 887-897, 1993

      19 Morice AH, "Combination therapy with bosentan and phosphodiesterase-5 inhibitor in pulmonary arterial hypertension" 26 : 180-181, 2005

      20 Schermuly RT, "Chronic sildenafil treatment inhibits monocrotaline-induced pulmonary hypertension in rats" 169 : 39-45, 2004

      21 Filep JG, "Characterization of receptors mediating vascular responses to endothelin-1 in the conscious rat" 113 : 845-852, 1994

      22 Clozel M, "Bosentan, sildenafil, and their combination in the monocrotaline model of pulmonary hypertension in rats" 231 : 967-973, 2006

      23 Yanagisawa M, "A novel potent vasoconstrictor peptide produced by vascular endothelial cells" 332 : 411-415, 1988

      24 Itoh T, "A combination of oral sildenafil and beraprost ameliorates pulmonary hypertension in rats" 169 : 34-38, 2004

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      연월일 이력구분 이력상세 등재구분
      2023 평가예정 해외DB학술지평가 신청대상 (해외등재 학술지 평가)
      2020-01-15 학술지명변경 한글명 : Korean Journal of Pediatrics -> Clinical and Experimental Pediatrics
      외국어명 : Korean Journal of Pediatrics -> Clinical and Experimental Pediatrics
      KCI등재
      2020-01-01 평가 등재학술지 유지 (해외등재 학술지 평가) KCI등재
      2019-07-16 학회명변경 한글명 : 대한소아과학회 -> 대한소아청소년과학회 KCI등재
      2010-01-01 평가 등재학술지 유지 (등재유지) KCI등재
      2009-01-30 학술지명변경 한글명 : 소아과 -> Korean Journal of Pediatrics KCI등재
      2008-01-01 평가 등재학술지 유지 (등재유지) KCI등재
      2006-01-01 평가 등재학술지 유지 (등재유지) KCI등재
      2003-01-01 평가 등재학술지 선정 (등재후보2차) KCI등재
      2002-01-01 평가 등재후보 1차 PASS (등재후보1차) KCI등재후보
      2000-07-01 평가 등재후보학술지 선정 (신규평가) KCI등재후보
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      학술지 인용정보

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      기준연도 WOS-KCI 통합IF(2년) KCIF(2년) KCIF(3년)
      2016 0.18 0.18 0.16
      KCIF(4년) KCIF(5년) 중심성지수(3년) 즉시성지수
      0.17 0.2 0.369 0.06
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