위 아전절제술 후 십이지장 위 역류성 위염에서 p53 및 Ki-67 단백 발현 양상 = Expression of p53 and Ki-67 Protein in Duodenogastric Reflux Gastritis after Subtotal Gastrectomy위 아전절제술 후 십이지장 위 역류성 위염에서 p53 및 Ki-67 단백 발현 양상

국문 초록 (Abstract)

목적 : 십이지장 위 역류성 위염은 위절제 등에 의해서 발생하는 것으로 후에 암종이 발생할 가능성이 높은 것으로 알려져 왔다. 그러나 사람에서 십이지장 내용물의 역류와 암종 발생 사이의 병인론적 연구가 흔하지 않다. 이에 십이지장 위 역류성 위염을 보이는 환자의 조직과 대조군 환자의 조직을 대상으로 Ki-67 및 p53 단백 발현 정도를 측정하여 상피 세포증식 유도 및 암억제 유전자의 발현 정도를 비교 연구하였다. 대상 및 방법 : 위암종으로 위아전절제술을 받은 총 57예 중 내시경 및 조직학적으로 십이지장 위 역류성 위염으로 진단된 16예의 내시경 조직과 대조군 16예의 내시경 조직을 대상으로 하여 Ki-67 및 p53 단백 발현을 면역조직화학적 염색을 하였고 그 강도를 점수화하였다. 결과 : 십이지장 위 역류성 위염 소견을 보인 환자의 내시경적 추적 기간은 평균 607일, 대조군 556일 그리고 57예의 평균은 471일로 유의한 차이는 없었다. 십이지장 위 역류성 위염 환자의 Ki-67 발현 강도의 중간값은 3.0로 대조군 중간값 2.0보다 의미있게 높았으며, p53 단백의 발현 강도 중간값도 2.0으로 대조군 중간값 1.0 보다 의미있게 높았다. 결론 : 십이지장 위 역류성 위염은 담즙 등이 점막의 상피세포 증식을 유도하고 유전자 이상을 초래할 가능성이 높아 시간 경과 후 암종이 발생할 가능성이 대조군에 비해서 높을 수 있음을 알 수 있었다.

다국어 초록 (Multilingual Abstract)

Background/Aims: Duodenogastric reflux of bile and other contents of duodenum is one of the main etiologic fators in chronic gastritis, and chronic inflammation has been recognized as a risk factor of human cancer. The aim of this study was therefore to evaluate the expression of p53 and Ki-67 protein in duodenogastric reflux gastritis. Methods: To evaluate the proliferation activity and tumor suppressor gene expression, 16 cases of duodenogastric reflux gastritis and 16 cases of control gastric tissue after subtotal gastrectomy were examined immunohistochemically using the monoclonal antibodies to Ki-67 and p53 protein. Results: The mean duration of follow-up endoscopic biopsy after subtotal gastrectomy was 607 days in duodenogastric reflux gastritis and 556 days in control groups. The mean intensity of Ki-67 in duodenogastric reflux gastritis was significantly higher than that of control tissues (3.0 vs 2.0). The mean intensity of p53 protein in duodenogastric reflux gastritis was significantly higher than that of control tissues (2.0 vs 1.0). Conclusions: The high expressions of Ki-67 and p53 protein in duodenogastric reflux gastritis may be one of the main mechanisms in the development of gastric stump carcinoma. (Kor J Neurogastroenterol Motil 2007;13:118-122)

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