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- 저자 : 정지원(Ji-Won Cheong) (검색결과 5 건)
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정지원(Cheong, Ji-Won) 한국가족법학회 2013 가족법연구 Vol.27 No.2
A Wife in the Chosun Dynasty Yang-Ban(兩班) Society doesn't have the right of divorce claim and is unilaterally forced to be dutiful to husband's parents and faithful to her husband on the grounds of Daemyeongryul(大明律) and Confucian Culture. Through the customs produced by Japan, the introduction of civil code in Japan and the change of customs in Chosun during the Japanese colonial period, a divorce system by agreement is introduced and the judicial divorce system is also adopted though unequal, a wife has the right of divorce claim to a husband or a state with abuse, insult and adultery. By the introduction of Korean civil code, that regulates the same right of divorce claim with the same causes in gender equality, the liberty of divorce is guaranteed equally in gender equality. Although the same right of divorce claim in gender equality doesn't function equally in quality because of the gender inequality in marriage and childcare system, the culture that tolerates concubinage, and the economical inequality between men and women as revisions of family law shows, the traditional divorce by husbands because of wives' adultery and disobedience to parents reduces considerably. The voice of having to shifting from liability divorce system to no-fault divorce system is often heard because women are not any more victims and the weak because of the improvement of the women's state. But considering that women are still the weak because economic activity rates of women is below 50% and the main causes of the judicial divorce are assault and adultery, the same divorce claim between women and men doesn't function samely in many respects.
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망막색소상피세포에서 감초 추출물의 산화적 스트레스에 의한 DNA 손상 및 apoptosis 유발의 차단 효과
김소영(So Young Kim),김정환(Jeong-Hwan Kim),김성옥(Sung Ok Kim),박세광(Seh-Kwang Park),정지원(Ji-Won Jeong),김미영(Mi-Young Kim),이혜숙(Hyesook Lee),정재훈(JaeHun Cheong),최영현(Yung Hyun Choi) 한국생명과학회 2019 생명과학회지 Vol.29 No.11
고령층 인구에서 노인성 황반변성(AMD)은 실명의 주요 원인 중 하나이며, 망막 항상성을 유지하는 망막색소상피(RPE) 세포의 산화적 스트레스에 의한 손상은 AMD의 발달에 기여한다. 감초는 한국을 포함한 아시아 국가의 다양한 질병 치료에 가장 널리 사용되는 약초 중 하나이다. 비록 감초는 다양한 실험 모델에서 항산화 효능이 있는 것으로 알려져 있지만, 망막색소상피세포의 손상에 대한 보호 기전은 알려진 바 없다. 본 연구에서는 ARPE-19 인간 망막색소상피에서 과산화수소(H₂O₂)에 의해 유도된 산화적 손상에 대한 감초 에탄올 추출물의 효능을 평가하였다. 본 결과에 의하면 감초 추출물은 Nrf2 및 HO-1의 발현을 유도하면서 H₂O₂에 의한 ROS의 생성을 유의적으로 차단하였다. 또한 감초 추출물은 H₂O₂에 의해 유도된 DNA 손상을 억제하였으며, 미토콘드리아 막 전위의 소실을 약화시켰다. 그리고 감초 추출물 H₂O₂에 의한 caspase-3의 활성을 억제하면서 apoptosis 유도를 차단하였다. 이러한 결과는 감초 추출물이 DNA 손상을 억제하고 apoptosis를 감소시킴으로써 산화적 손상으로부터 망막색소상피세포를 보호할 수 있음을 의미한다. 비록 감초 추출물에 함유된 생리활성 성분들의 분석과 Nrf2-매개 HO-1 발현의 조절에 대한 추가 연구가 수행되어야 하지만, 감초 추출물은 AMD의 위험을 감소시킬 잠재력을 지니고 있음을 시사한다. Age-related macular degeneration (AMD) is one of the leading causes of blindness in the elderly population, and damage to retinal pigment epithelial (RPE) cells due to oxidative stress contributes to the development of AMD. Glycyrrhiza uralensis Fischer is one of the most widely used herbal medicines for the treatment of various diseases in Asian countries. Although recent studies indicated that treatment with G. uralensis can protect cells from oxidative stress, its mechanisms in RPE cells remain unknown. We evaluated the effect of a G. uralensis ethanol extract (GU) on H₂O₂-induced oxidative injury in ARPE-19 RPE cells. The GU pretreatment attenuated reactive oxygen species (ROS) generation induced by H₂O₂, which was associated with induced expression of nuclear factor erythroid-derived-2-like 2 (Nrf2) and heme oxygenase-1 (HO-1). GU also suppressed H₂O₂-induced DNA damage and mitochondrial dysfunction. The inhibitory effect of GU on H₂O₂-induced apoptosis was associated with the protection of caspase-3 activation. Overall, GU appeared to protect RPE cells from oxidative injury by inhibiting DNA damage and reducing apoptosis. Further studies are needed to determine the regulation of Nrf2-mediated HO-1 expression, but our results suggest the possibility of using GU to reduce the risk of AMD.
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RAW 264.7 대식세포에서 지질 다당류에 의한 미세먼지(PM<SUB>2.5</SUB>) 유발 염증 반응 증진에 미치는 ROS-NF-κB 신호 전달 경로의 역할
권다혜(Da Hye Kwon),김다혜(Da Hye Kim),김민영(Min Yeong Kim),황보현(Hyun Hwangbo),지선영(Seon Yeong Ji),박세광(Seh-Kwang Park),정지원(Ji-Won Jeong),김미영(Mi-Young Kim),이혜숙(Hyesook Lee),정재훈(JaeHun Cheong),남수완(Soo-Wan Nam),황혜 한국생명과학회 2021 생명과학회지 Vol.31 No.12
본 연구의 목적은 LPS가 처리된 RAW 264.7 대식세포에서의 염증 반응이 미세먼지(PM2.5)에 의해 더욱 증가될 수 있는지를 조사하는 것이다. 이를 위하여 LPS와 미세먼지(PM2.5)가 단독으로 처리되거나 LPS가 존재하는 조건에서 미세먼지(PM2.5)가 처리된 RAW 264.7 세포에서 염증 매개변수와 ROS의 생성 정도 및 염증 조절 유전자들의 발현 수준을 조사하였다. 본 연구의 결과에 의하면 세포 독성이 없는 범위에서 LPS가 처리된 세포에서 미세먼지(PM2.5)는 염증성 매개 인자(NO 및 PGE₂) 및 cytokine (IL-6 및 IL-1β)의 생성 수준이 각각의 단독 처리군에 비하여 매우 증가되었으며. 이는 이들의 생성에 관여하는 유전자들의 전사 및 번역 수준에서의 발현 증가와 연관성이 있었다. 또한, LPS가 처리된 RAW 264.7 세포에 미세먼지(PM2.5)가 노출되었을 때, 핵에서 NF-κB의 발현이 더욱 증가하였고, 세포질에서는 NF-κB 뿐만 아니라 IκB-α의 발현이 감소되었다. 이러한 결과는 LPS와 미세먼지(PM2.5)의 단독 처리에 비하여 동시 처리된 경우 NF-κB 신호계의 활성이 더욱 증가하여 염증성 유전자들의 전사 활성 촉진에 기여하였음을 의미한다. 나아가 LPS가 처리된 RAW 264.7 세포에서 미세먼지(PM2.5)에 의해 ROS 생성이 크게 증가되었지만 NF-κB 억제제는 ROS의 생성을 감소시키지 못하였다. 그러나, ROS 생성을 인위적으로 억제하였을 경우, 미세먼지(PM2.5)에 의해 증가된 염증 매개 인자의 발현 및 생성과 NF-κB의 활성화가 모두 감소되었다. 따라서, 본 연구의 결과는 LPS가 처리된 RAW 264.7 세포에서 미세먼지(PM2.5)에 의해 유도된 NF-κB 매개 염증 반응의 증가는 ROS 생성 의존적 현상임을 시사한다. The purpose of this study was to investigate whether the inflammatory response in lipopolysaccharide (LPS)-treated RAW 264.7 macrophages could be promoted by particulate matter 2.5 (PM2.5) stimulation. To this end, the levels of inflammatory parameters, reactive oxygen species (ROS) and inflammation-regulating genes were investigated in RAW 264.7 cells treated with PM2.5 in the presence or absence of LPS. Our results showed that the production levels of pro-inflammatory mediators (nitric oxide and prostaglandin E₂) and cytokines (interleukin-6 and -1β) were significantly increased by PM2.5 stimulation in LPS-treated RAW 264.7 cells, which was correlated with increased expression genes involved in their production. In addition, when LPS-treated RAW 264.7 cells were exposed to PM2.5, nuclear factor-kappaB (NF-κB) expression was further increased in the nucleus, and the expression of inhibitor of NF-κB as well as NF-κB in the cytoplasm was decreased. These results suggest that the co-treatment of PM2.5 and LPS further increases the activation of the NF-κB signaling pathway compared to each treatment alone, thereby contributing to the promotion of transcriptional activity of inflammatory genes. Furthermore, although the generation of ROS was greatly increased by PM2.5 in LPS-treated RAW 264.7 cells, the NF-κB inhibitor did not reduce the generation of ROS. In addition, when the generation of ROS was artificially suppressed, the production of inflammatory mediators and the activation of NF-κB were both abolished. Therefore, our results suggest that the increase in the NF-κB-mediated inflammatory response induced by PM2.5 in LPS-treated RAW 264.7 macrophages was a ROS generation-dependent phenomenon.
KCI
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