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        악성 종양표지자 상승을 동반한 갑상선기능저하증에 의한 다량의 심낭삼출액 1예

        이수연 ( Su Yeon Lee ), 임경희 ( Kyunghee Lim ) 대한내과학회 2021 대한내과학회지 Vol.96 No.3

        다량의 심낭삼출액은 악성 종양, 결핵, 특발성 등의 다양한 원인으로 나타날 수 있으나 갑상선기능저하증은 드문 원인으로 알려져 있어 간과되기 쉽다. 심낭삼출액의 원인을 감별하기 위해 시행되는 종양표지자의 경우 악성 종양 외에도 일부 양성 질환에 의해 상승될 수 있어 진단에 혼선을 주기도 한다. 본 증례에서는 지속적인 다량의 심낭삼출액을 보인 환자에서 종양표지자 상승이 있었으나, 최종적으로 갑상선기능저하증이 발견되어 갑상선 호르몬 치료만으로 심낭삼출액 및 종양표지자 상승 모두 호전되었다. 다량의 심낭삼출액이 동반된 심한 갑상선기능저하증 환자에서 암표지자의 상승이 동반되어 있다면, 갑상선기능저하증을 우선 교정 후 추적 관찰해 볼 필요가 있겠다. Pericardial effusion is a common disease seen by echocardiography, and it is found in 3-9% of annual echocardiograms. Although moderate pericardial effusion has been reported in some cases, it is usually asymptomatic and is rarely accompanied by cardiac tamponade. A large pericardial effusion may be due to various causes, including idiopathic causes, tuberculosis, cancer, connective tissue disease, infection, and hypothyroidism. Recent advances in analytic and imaging techniques have increased our ability to diagnose the cause of pericardial effusion accurately. This information is important for determining the proper treatment based on each case's clinical characteristics. We report a case of large, recurrent pericardial effusion accompanied by hypothyroidism with initial increased levels of tumor markers, including cancer antigen 125, carcinoembryonic antigen, and alpha- fetoprotein. The patient was treated with thyroid hormone only. In follow-up images, the pericardial effusion was resolved and all of the tumor markers were normalized. (Korean J Med 2021;96:241-246)

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        Snail Switches 5-FU-induced Apoptosis to Necrosis through Akt/PKB Activation and p53 Down-regulation

        Su Yeon Lee(이수연), Hyun Min Jeon(전현민), Min Kyung Ju(주민경), Cho Hee Kim(김초희), Eui-kyong Jeong(정의경), Hye Gyeong Park(박혜경), Ho Sung Kang(강호성) 한국생명과학회 2012 생명과학회지 Vol.22 No.8

        Snail은 E-cadherin 발현을 직접 억제하는 zinc finger transcription factor로서, 암세포의 invasion과 metastasis를 촉진시키는 epithelial-mesenchymal transition (EMT)를 유발한다. 또한 Snail은 세포사멸 자극과 세포 생존물질의 제거로 인한 세포사멸에 대해 저항성을 나타낸다. 그러나 이에 대한 분자기작은 잘 알려져 있지 않다. 본 연구에서는 가장 널리 사용되는 항암제 중의 하나인 5-fluorouracil (5-FU)에 의한 세포사멸에 대한 Snail의 저항성 기작에 대하여 조사하였다. MCF-7 #5 세포주에 doxycycline (DOX)을 처리하여 Snail을 과발현시킨 세포에서 5-FU에 의한 세포사멸이 억제되고 세포괴사가 일어남을 확인하였다. DOX 처리 및 Snail expression vectors인 pCR3.1-Snail-Flg와 phosphorylation-resistant mutant Snail vector인 pCR3.1-S104, 107A Snail-Flg을 이용하여 Snail을 과발현 시킨 경우 ERK1/2의 활성에는 영향을 주지 않는 반면 PTEN 발현억제 및 불활성화, 그리고 Akt/PKB 활성화가 유도됨을 관찰하였다. 또한, Snail은 5-FU에 의한 p53의 발현을 억제한다는 사실을 확인하였다. 따라서 Snail은 prosurvival kinase인 Akt/PKB의 활성화와 p53 억제를 통해 5-FU에 의한 세포사멸을 세포괴사로 전환하는 것으로 생각된다. Snail is a zinc finger transcription factor that induces epithelial-to-mesenchymal transition (EMT), which promotes tumor invasion and metastasis by repressing E-cadherin expression. In addition, Snail restricts the cellular apoptotic response to apoptotic stimuli or survival factor withdrawal; however, its molecular mechanism remains largely unknown. In this study, we have investigated the mechanism underlying Snail-mediated chemoresistance to 5-fluorouracil (5-FU), one of the most widely used anti-cancer drugs. When Snail was overexpressed by doxycycline (DOX) in MCF-7 #5 cells, it inhibited 5-FU-induced apoptotic cell death and switched the cell death mode to necrosis. Snail expression, either by DOX treatment in MCF-7 #5 cells or by the transfection of Snail expression vectors pCR3.1-Snail-Flg, phosphorylation-resistant pCR3.1-S104, and 107A Snail-Flg in MCF-7 cells specifically induced PTEN down-regulation/inactivation and Akt/PKB activation, without affecting ERK1/2 activity. In addition, Snail prominently suppressed 5-FU-induced increases in p53 levels. These findings demonstrate that Snail switches 5-FU-induced apoptosis to necrosis through the activation of Akt/PKB and the down-regulation of p53 levels.

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        유도가열을 이용한 DME (Direct Melting Extrusion) 방식의 금속3D프린팅에 관한 연구

        이수연(Su-Yeon Lee), 김창수(Chang-Soo Kim), 박진호(Jean-Ho Park), 이종범(Jong Beom Lee), 김수희(Su-Hee Kim), 한윤성(Yun-Sung Han), 이희성(Hee-Sung Lee) 한국생산제조학회 2020 한국생산제조학회지 Vol.29 No.1

        The 3D printing market is growing rapidly as it enters the 4th industry; metal 3D printing, in particular, is showing remarkable growth. However, the market for metal 3D printing has become monopolistic due to its prevalence in developed countries. The cause of this is the expensive equipment and metal powder material it requires; as such, it is difficult to popularize metal 3D printers. In light of this, we have studied direct melting extrusion (DME) metal 3D printing technology using induction heating to solve this problem. DME metal 3D printing does not use expensive equipment and powder form materials. If these technologies are researched and developed, they can potentially lead the metal 3D printing market.

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        Combined Treatment of Sodium Salicylate and Genistein Induces Incomplete Apoptosis and Necrosis in MCF-7 Multicellular Tumor Spheroids

        Su Yeon Lee(이수연), Cho Hee Kim(김초희), Hyun Min Jeon(전현민), Min Kyung Ju(주민경), Min Young Kim(김민영), Eui-kyong Jeong(정의경), Hye Gyeong Park(박혜경), Ho Sung Kang(강호성) 한국생명과학회 2012 생명과학회지 Vol.22 No.9

        아스피린과 아스피린의 deacetylated form인 sodium salicylate (NaSal)은 대장암, 폐암 및 유방암을 비롯한 다양한 암의 항암제 활성을 나타내는 것으로 잘 알려져 있다. A549 폐암 세포주에 저농도의 NaSal과 genistein을 함께 복합 처리시 상승작용에 의해 세포사멸을 증가시켜서 NaSal에 의한 암억제 효과를 증대시킴을 이미 밝힌 바 있다. 본 연구에서는 A549가 아닌 다른 암세포주와 in vitro solid tumor model인 multicellular spheroids (MTS)을 이용하여 NaSal과 genistein 복합처리 효과를 조사하였다. NaSal/genistein 복합 처리시 A549 세포주와 마찬가지로 HCT116 세포주에서도 세포사멸이 유도되었지만, MCF-7 세포주에서는 유도되지 않았다. 흥미롭게도, MCF-7 세포주는 MTS로 배양되는 동안 NaSal/genistein 복합 처리에 의해 세포 죽음을 나타내었다. 세포 죽음의 형태는 MCF-7 MTS의 발달 단계에 따라 세포사멸 또는 세포괴사로 나타났다. MCF-7 MTS에서의 세포사멸은 불완전한 양상을 보였다. 즉 염색체가 응축되고 쪼개지지만, 핵막은 여전히 관찰되었다. 이상의 연구 결과 NaSal/genistein 복합처리는 MCF-7 MTS 배양 system에서 불완전한 세포사멸과 세포괴사를 일으킴을 알 수 있었다. Aspirin and its deacetylated form, sodium salicylate (NaSal), have been shown to exert chemopreventive activities against many human cancers including those of the colon, lung, and breast. Previously, we showed that combined treatment of NaSal and genistein synergistically induced apoptosis in A549 lung cancer cells, indicating that these two natural chemicals could be used in combination for cancer therapy. In this study, we examined effects of NaSal/genistein combined treatment on other cancer cells and in three-dimensional multicellular tumor spheroid (MTS) and in an in vitro solid tumor model. We found that the combined treatment induces apoptosis in the HCT116 cells and the A549 cells, but not in the MCF-7 cells. Interestingly, the MCF-7 cells responded to the NaSal/genistein combined treatment by undergoing cell death when they were cultivated as MTS. The combined treatment induced apoptosis at an earlier stage in the MCF-7 MTS culture. However, when the MCF-7 MTS was cultivated for a longer period, it induced necrosis rather than apoptosis. We further found that the apoptotic pattern observed in MCF-7 MTS was incomplete: the chromatins were condensed and fragmented, but the nuclear membrane was still intact. Taken together, these results demonstrate that the NaSal/genistein combined treatment induces incomplete apoptosis and necrosis in the MCF-7 MTS culture system.

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        HMGB1 Switches Alkylating DNA Damage-Induced Apoptosis to Necrosis

        Su Yeon Lee(이수연), Eui Kyong Jeong(정의경), Hyun Min Jeon(전현민), Min Kyung Ju(주민경), Cho Hee Kim(김초희), Hye Gyeong Park(박혜경), Ho Sung Kang(강호성) 한국생명과학회 2011 생명과학회지 Vol.21 No.7

        세포괴사는 세포막의 파열, HMGB1을 포함한 세포 내용물의 세포외부로의 방출 등을 수반하는 세포죽음이다. HMGB1은 핵 단백질로 전사조절자로 작용하지만 세포괴사에 의해 세포 밖으로 방출되면 염증을 유발하고 암을 촉진하는 cytokine으로 작용한다. HMGB1의 과발현은 암 발생 및 항암제 저항과 밀접한 연관성을 가지고 있지만, 그 기작에 대한 연구는 미흡한 실정이다. 본 연구에서는, HMGB1이 항암제에 의한 세포 죽음에 미치는 영향을 조사하였다. 그 결과, HMGB1은 MCF-7, MDA-MB231, MDA-MB361 세포에서 cisplatin에 의한 세포사멸을 억제하고 세포운명을 세포괴사로 바꾼다는 사실을 확인하였다. HMGB1의 세포사멸-세포괴사 전환 작용을 4-HC를 처리한 세포에서도 관찰되었다. 그러나, HMGB1은 docetaxel (DOC)에 의한 세포사멸에는 영향을 주지 않음을 확인하였다. MTS를 이용하여 항암제에 의한 세포 죽음에 미치는 영향을 조사한 결과, necrotic core가 형성된 8일째 MCF-7 MTS에서 cisplatin에 의한 세포사멸이 세포괴사로 바뀌는 반면, DOC에 의한 세포사멸은 세포괴사로 전환되지 않는 것을 확인하였다. 또한 spheroid에서 HMGB1 receptor인 RAGE의 발현이 증가함을 확인하였다. 이러한 결과를 통해, HMGB1이 alkylating agent에 의한 세포사멸을 세포괴사로 전환시킴을 알 수 있었다. 따라서, alkylating agent에 의한 항암제 효능을 나타내기 위해선, 이들 항암제의 부작용 즉 세포괴사를 억제하는 전략이 필요한 것으로 생각된다. Necrosis is characterized by the cell membrane rupture and release of the cellular contents, including high-mobility group box 1 protein (HMGB1), into the extracellular microenvironment. HMGB1 acts as a transcriptional regulator in nuclei, but exerts a pro-inflammatory and tumor-promoting cytokine activity when released into the extracellular space. Its overexpression is associated with tumor progression and chemoresistance. Thus, HMGB1 acts as a clinically important molecule in tumor biology. In this study, we examined whether HMGB1 affects cell death induced by anti-cancer drugs. Here we show that HMGB1 prevented cisplatin (alkylating agent)-induced apoptosis and switched the cell fate to necrosis in MCF-7, MDA-MB231, and MDA-MB361 cells. Similar apoptosis-to-necrosis switch effects of HMGB1 were observed in cells treated with 4-HC, another alkylating agent. In contrast, HMGB1 did not exert any significant effects on docetaxel (DOC)-induced apoptosis in MCF-7 cells. We also show that cisplatin-induced apoptosis was switched to necrosis in MCF-7 multicellular tumor spheroids (MTS) that were cultured for 8 days and had necrotic cores, but DOC-induced apoptosis was prevented without the apoptosis-to-necrosis switch. Finally, the levels of RAGE, a receptor of HMGB1, were increased with extended culture of MTS. These findings demonstrate that HMGB1 switches alkylating agent-induced apoptosis to necrosis, suggesting that the strategy to prevent necrosis occurring as an undesirable action of alkylating agent-based chemotherapy should be delineated to improve the efficacy of chemotherapy for cancer.

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        Phonological and Lexical Characteristics of Sound Productions by Typically Developing Children Versus Children with Phonological Delays

        이수연(Su Yeon Lee), Holly L. Storkel) 한국언어치료학회 2011 言語治療硏究 Vol.20 No.4

        아동이 특정 언어의 말소리를 습득하는 과정을 살펴보면, 아동은 일부 단어에서 새로 습득하기 시작한 말소리를 정확히 산출하고 그 밖의 단어들에서는 오류를 보인다. 그 후 점차적으로 음소를 정확히 산출하고 단어들이 늘어나고, 비로서 완전한 말소리를 습득하게 된다. 이러한 과정에서, 아동이 우선적으로 음소를 정확히 산출하는 단어들의 특성을 살펴보고자 한다. 일반아동 9명과 조음음운장애 아동 9명을 대상으로, 영어의 모든 말소리 중 17 - 45%의 정확성을 보이는 말소리를 조사한 후, 그 말소리들을 정확히 산출한 단어들과 오류를 보인 단어들의 음운적 특성과 어휘적 특성을 살펴보았다. 음운적 특성으로 음소배열확률을 비교 분석하였고, 어휘적 특성으로 어휘빈도와 근접어휘밀도를 비교 분석하였다. 일반아동이 정확히 산출한 단어들의 음소배열확률은 오류를 보인 단어들의 음소배열확률 보다 높은 것으로 나타났다 (고빈도 음소배열확률 효과). 조음음운장애아동의 경우, 뚜렷한 음소배열확률 효과가 나타나지 않았다. 어휘빈도의 효과를 살펴보면, 일반아동은 어휘빈도 효과를 보이지 않았고, 조음음운장애 아동집단은 빈도가 낮은 단어들을 빈도가 높은 단어들 보다 정확히 산출하였다 (저빈도 효과). 근접어휘밀도의 효과는 두 집단 모두 근접어휘밀도가 높은 단어들을 더 정확히 산출하였다. 본 연구 결과는, 단어의 음운적 특성과 어휘적 특성이 말소리 산출에 영향을 미칠 수 있다는 것을 시사하며, 아동의 조음발달 상태에 따라 다르게 나타날 수 있다는 것을 밝히고 있다. This study explored the influences of phonological and lexical characteristics on production. Eighteen chi children were identified as either typically developing (TD) or phonologically delayed (PD). For each emerging target sound, segment average, word frequency, and neighborhood density were computed. The results showed that the TD group produced sounds more accurately in high phonotactic probability but revealed no effect of phonotactic probability on production by the PD group. Turning to lexical properties, the results showed no effect of word frequency on production by the TD group but found that the PD group produced sounds more accurately in low frequency words. Lastly, both groups produced sounds more accurately in high density words, while the advantage was greater for TD children. These findings suggest that influences of phonological and lexical properties on production may vary across children.

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