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바람을 일으켜 다량의 입자들을 움직이는 키네틱 디지털 설치작품 연구
서동수(Suh, Dong Soo) 한국디지털디자인협의회 2015 디지털디자인학연구 Vol.15 No.2
본 연구는 마이크로컨트롤러로 팬(fan)들을 제어하여 바람을 일으키고 이를 통해 다량의 가벼운 입자들을 움직이도록 하는 키네틱 디지털아트 설치작품 <부유(浮游)> 를 제작한 연구이다. 본 작품에서는 48개의 크로스 팬들을 한 변의 길이가 6미터인 정방형으로 배치하고 그 테두리 안에 작은 스티로폼 입자들을 풀어놓아 이들이 팬들이 일으키는 바람을 타고 흐르도록 하였다. 모든 팬들은 아두이노 마이크로컨트롤러를 사용해 제어하여 입자들을 움직이는 바람이 관람이 이루어지는 실시간에서 끊임없이 변화하며 생성되도록(generative) 하였다. 작품은 시각적 요소 외에 파도소리와 비슷한 청각적 요소도 가지도록 완성하였으며, 향후 흐름의 형태가 다른 연작을 제작할 계획들을 가지고 있다. This research was pursued to create a kinetic digital art installation titled 〈Buyu〉, which controls multiple fans to blow masses of tiny light particles. 48 cross fans were aligned to form a big square with 6 meters wide on each side, and lots of styrofoam particles with 5 millimeters in diameter were put inside the square to flow freely by the winds generated by the fans. All the fans were attached to and controlled by an Arduino microcontroller to generate endless improvised random winds in realtime at the time of exhibition. The piece was not only visual but also aural producing wavelike sounds.
상피성 난소암세포에서 이소플라본 유도체 NV-196의 세포고사 유도 효과
서동수 ( Dong Soo Suh ),주종길 ( Jong Kil Joo ),김승철 ( Seung Chul Kim ),이동형 ( Dong Hyung Lee ),이우희 ( Woo Hee Yi ),윤만수 ( Man Soo Yoon ),김기형 ( Ki Hyung Kim ) 대한산부인과학회 2011 Obstetrics & Gynecology Science Vol.54 No.2
목적: 상피성 난소암세포(CP70, R182)에서 합성 이소플라본 유도체인 NV-196의 세포고사 유도효과를 조사하고, 이들 항암제에 내성을 보이 는 난소암세포에서 NV-196을 전처치하였을 때 세포고사 효과의 증강이 있는지를 알아보고자 하였다. 연구방법: 상피성 난소암세포인 CP70 세포와 R182 세포를 NV-196의 0.1, 1, 10 μg/mL의 농도로 24시간, 48시간 동안 치료하였다. 세포생존율은 CellTiter 96 AQueous One Solution Cell Proliferation Assay를 통해서, caspase 활성도는 Caspase-Glo assay를 이용하였다. 세포고사 경로의 확인을 위해 XIAP, caspase-2, Bid의 활성화는 western blot 분석을 하였다. 결과: NV-196은 CP70 세포와 R182 세포에서 모두에서 치료시간과 치료농도에 비례하여 세포생존율을 효과적으로 감소시켰다. 두 세포 모두에서 caspase-3의 유의한 상승이 관찰되어 세포고사에 의한 세포생존율의 감소임을 알 수 있었다. Caspase-8와 caspase-9도 양 세포에서 caspase-3의 증가와 유사한 양상을 보였다. Western blot 분석에서 XIAP의 불활성화와 caspase-2와 Bid의 활성화를 관찰하였다. 10 μg/mL NV-196을 8시간 동안 전처치하였을 때 CP70 세포와 R182 세포 모두에서 카보플라틴 또는 파클리탁셀로 치료하였을 때 세포생존율의 유의한 감소가 있었다. 결론: NV-196은 세포고사를 통해 유의한 세포생존율의 감소를 유도하였다. NV-196의 전처치는 난소암세포를 카보플라틴이나 파클리탁셀에 민감하게 만들어 항암제내성을 개선할 수 있을 것으로 기대된다. Objective: The objectives of this study were to determine the efficacy of NV-196, a synthetic isoflavone derivative, as a chemosensitizer in chemoresistant CP70 and R182 epithelial ovarian cancer (EOC) cells and to characterize the mechanism behind its sensitizing effect. Methods: EOC cells were treated with tenfold dilutions of NV-196 (0.1 to 10 μg/mL) for 24 and 48 hours. Cell viability was determined by the CellTiter 96 AQueous One Solution Cell Proliferation Assay. Apoptosis was assessed by Caspase-Glo assays and apoptotic cascade X-linked inhibitor of apoptosis protein (XIAP), caspase-2 and Bid were characterized by Western blot analyses. Results: As a monotherapy, NV-196 showed decreased cell viability in a time- and dose-dependent manner in both CP70 and R182 cells. A significant increase in caspase-3 activity was observed in both cells. Caspase-8 and -9 activation were also observed. Western blots demonstrated Bid and caspase-2 activation and cleavage of XIAP. NV-196 enhances the cytotoxic effects of carboplatin and paclitaxel. Conclusion: NV-196 induces cell death through the induction of apoptosis. Pretreatment with NV-196 may sensitize the ovarian cancer cells to carboplatin or paclitaxel. NV-196 may act as a chemosensitizing agent in epithelial ovarian cancer cells.
관광호텔 Front Desk Agent 의 직무만족에 관한 실증연구 - 서울시내 강남지역 특 1 급 호텔을 중심으로 -
서동수(Dong Soo Suh) 관광경영학회 2001 관광경영연구 Vol.12 No.-
The purpose of this study is to present an influencing factor which effects on front desk agent job satisfaction and to help improve their job satisfaction. In order to achieve the above purpose, I have run parallel analysis with both the literature and empirical study. I adopted a questionnaire for the empirical study, which is based on a literature study basically. The result of this study is First, Female is lower than man on the personnel evaluation of merits. second, career within 1 year has a good relationship with manager. on the other side, Career with over 7years has a low recognition on the personnel evaluation. third, Working Environment and duty right is lower than other factors. So the suggestion of this study is as follows. 1. Offer the opportunity of promotion equally between male and female. 2. Necessity of manager`s retraining and reeducation for taking the qualities of professional knowledge and staff control. 3. Magnification of duty right in working and Improvement of working environment.
상피성 난소암 세포에서 MyD88 발현과 paclitaxel의 항세포고사 신호
서동수 ( Dong Soo Suh ),조무성 ( Moo Sung Jo ),유신애 ( Shin Ae Yu ),김기형 ( Ki Hyung Kim ),윤만수 ( Man Soo Yoon ) 대한산부인과학회 2010 Obstetrics & Gynecology Science Vol.53 No.4
목적: 상피성 난소암 세포를 Myeloid differentiation protein 88 (MyD88) 발현에 따라 구별하고 MyD88 발현이 paclitaxel의 항종양 효과에 어떤 영향을 미치는지, 또 paclitaxel이 난소암 세포에서 어떤 항세포고사 신호를 유도하는지를 알아보고자 하였다. 연구 방법: 난소암 환자의 복수에서 분리한 일차세포와 확립되어진 난소암 세포주를 각각 paclitaxel (0.2~20 μM)로 24시간, 48시간동안 치료하였다. 세포 생존율은 CellTiter 96 AQueous One Solution Cell Proliferation Assay를 통해서, 사이토카인은 세포배양 후 배양액의 상층액을 채취하여 Luminex 200 system을 이용하여 측정하였고, nuclear factor-kappaB (NF-κB) 활성도는 Luciferase reporter system을 이용하였고, phospho-extracellular signal-regulated kinase (p-ERK)는 Western blot 분석을 하였다. 결과: MyD88 발현에 따라 A2780, R454, 01-28는 음성, R182, 01-19b, SKOV3는 양성으로 나누었다. MyD88 음성세포 (A2780, R454, 01-28)에서는 24시간 paclitaxel 치료 후 세포의 생존율이 각각 57%, 49%, 42%이었고, 48시간 치료 후에는 각각 35%, 28%, 29%를 보여 paclitaxel에 감수성을 나타내었다 (P=0.000). MyD88 양성세포 (R182, 01-19b, SKOV3)에서는 paclitaxel에 저항성을 나타내었다. Paclitaxel에 저항성을 보인 R182 세포에서는 caspase-3/7의 증가가 거의 없었으나 paclitaxel에 예민한 A2780 세포에서는 caspase-3/7의 뚜렷한 증가를 보였다 (P=0.000). MyD88 음성세포에서는 paclitaxel 치료 후 시간 경과에 따라 NF-κB 활성도가 감소하였으나 MyD88 양성세포에서는 NF-κB 활성도가 시간 경과에 따라 증가하였다. MyD88 양성인 R182 세포에서 interleukin-6 (IL-6)와 IL-8은 paclitaxel의 치료 농도에 비례하여 유의한 증가양상을 보였고, p-ERK의 기초 발현은 약하지만 paclitaxel 치료 후 p-ERK의 발현이 뚜렷하게 증가하였다 (P=0.000). 결론: Paclitaxel은 MyD88 양성인 난소암 세포에서 NF-κB를 활성화시키고, ERK 경로를 활성화시키며 염증성 사이토카인을 생성하는 항세포고사 신호를 나타내어 종양의 진행과 항암제내성에 관여하는 것으로 사료된다. Objective: The objectives of this study was to evaluate the correlation between myeloid differentiation protein 88 (MyD88) expression and paclitaxel effects on epithelial ovarian cancer cells and to evaluate whether paclitaxel had anti-apoptotic signals. Methods: Epithelial ovarian cancer cells isolated from ascites and established cell lines were treated with increasing concentrations of paclitaxel (0.2 to 20 μM) for 24 and 48 hours and cell viability was determined using the CellTiter 96 AQueous One Solution Cell Proliferation Assay. Cytokine profiling was performed from culture supernatants using the Luminex 200 system. Nuclear factor-kappaB (NF-κB) activity was determined using a Luciferase reporter system. Levels of phospho-extracellular signal-regulated kinase (p-ERK) were measured by Western blot analysis. Results: A strong signal for MyD88 expression was observed in R182, 01-19b and SKOV3 cells (MyD88-positive). A2780, R454 and 01-28 cells showed low levels of MyD88 (MyD88-negative). Paclitaxel effectively decreased cell viability in MyD88-negative A2780, R454, 01-28 cells after 24 and 48 hours (57%, 49%, 42% and 35%, 28%, 29%, respectively). MyD88-positive cells were resistant to paclitaxel. There was a significant increase in caspase-3/7 activity following paclitaxel treatment in MyD88-negative cells. No significant change in caspase-3/7 activity was detected in MyD88-positive cells. Paclitaxel induced NF-κB activation and enhanced the secretion of interleukin-6 (IL-6) and IL-8 in a dose dependent manner and induced ERK phosphorylation on MyD88-positive cells. Conclusion: Paclitaxel treatment for MyD88-positive ovarian cancer could have detrimental effects due to the paclitaxel-induced enhancement of NF-κB, ERK activities and pro-inflammatory cytokine production, which promote chemoresistance and tumor progression.