國際資本市場의 分割性과 그 原因에 관한 硏究

황희곤 서울大學校 大學院 1993 국내박사

外換옵션의 價格決定에 관한 實證分析

황희곤 서울大學校 大學院 1985 국내석사

不動産 投機規制를 위한 租稅政策 硏究 : 讓渡所得稅制를 中心으로

황희곤 漢陽大學校 行政·自治大學院 2009 국내석사

우리나라는 산업화 과정을 거치면서 급속한 경제성장과 더불어 토지 및 주택 가격이 주기적으로 급등함으로서, 부동산 문제는 커다란 사회적 과제의 하나로 대두되었다. 그동안 정부는 부동산투기 규제 및 부동산시장 활성화 대책을 추진하는 과정에서 매번 부동산 조세정책을 지속적으로 활용하여 왔으나, 그 효과는 일시적이며 미흡하였고 정부와 국민 모두의 기대에 미치지 못하였다. 이에 본 연구는 우리나라의 부동산 조세정책이 부동산 규제 강화 및 규제 완화를 반복하면서 운영되어 왔음을 고찰하고, 이러한 조세정책들이 부동산 가격안정에 미친 영향과 국가의 재정수요 확보가 아닌 정책수단으로 사용하는 것이 조세의 본질에 비추어 적정한 것인지와 그 한계 등을 이론적으로 검토하기 위하여 국․내외의 학술서적, 선행 연구논문, 부동산투기 세무조사 사례 및 국세통계 등 세정운영 현황을 바탕으로 조세정책의 문제점, 특히 양도소득세제를 중심으로 문제점을 검토하고 아래와 같은 개선방안을 제시하였다. 첫째, 조세를 부동산 정책수단으로 활용하기 위해서는 조세평등원칙과 재산권보장의 한계 및 과잉금지의 원칙 등 헌법질서를 존중하여야 할 것이며, 원래의 정책을 보조하는 수단으로서 극히 제한적으로 활용함에 그쳐야할 것이다. 둘째, 양도소득세의 과도한 중과세 세율은 납세자의 재산권 침해 가능성이 높고, 필연적으로 부동산시장의 동결효과(Lock-in Effect)를 발생하는 등 부동산 시장을 왜곡시키고 부작용을 양산할 우려가 많은바, 적정한 세율 인하가 필요하고 아울러 투기유형과 일반유형을 구분하여 세율을 차별화함으로서 조세의 예측가능성과 법적 안정성을 도모해야 할 것이다. 셋째, 현행 1세대 1주택 비과세 등 다양한 양도소득세 감면제도는 각종 예외를 양산하여 양도소득세제를 복잡․난해하게 하고 있으며 조세공평주의를 훼손시키고 있다. 따라서 이런 문제점을 개선하기 위해서는 국민개납(皆納)주의 관점에서 비과세․감면제도를 대폭 축소 내지 폐지하고 대신 세액공제나 소득공제 제도 도입을 적극 추진 할 필요가 있다. 넷째, 매매이외의 거래 즉 교환․현물출자․부담부증여․대물변제 등의 경우에는 실지거래가액이 아닌 기준시가로 과세할 수가 있어 정상적인 매매거래를 다른 유형의 양도로 조작할 경우가 있는바, 매매이외의 거래에 대한 양도가액 산정방법을 보다 객관화할 수 있도록 조정하여야 할 것이다. 다섯째, 양도소득 결손금을 종합소득과 통산하고, 특정연도에서 발생한 양도차손은 일정기간 이월할 수 있도록 함은 물론, 인플레이션에 의한 명목소득 제거 목적의 장기보유특별공제제도는 토지․건물뿐만 아니라 부동산을 취득할 수 있는 권리 및 주식 등 그 이외의 자산으로도 확대하여 과세대상 자산간 조세형평성을 확보하여야 할 것이다. 본 논문에서 검토한 문제점과 제시한 개선방안 이외에도 또 다른 논의점과 효율적이고 합리적인 개선방안도 있을 것이다. 앞으로 부동산 가격안정을 위한 정부의 부동산 정책과 조세정책의 활용에 따른 상관관계 등, 경제적 효과 분석을 위한 실증 분석을 바탕으로 보다 발전적인 추가 연구가 진행 되어야 할 것이다.

A novel non-genomic pathway leading to corticosterone-induced neuronal atrophy in the rodent hippocampus

황희곤 忠南大學校 大學院 2025 국내박사

Chronic stress and glucocorticoids (GCs) are major contributors to depression, primarily by inducing neuronal atrophy in brain regions such as the hippocampus. GCs-bound glucocorticoid receptors (GRs) primarily exert their effects through delayed genomic actions, involving nuclear translocation and subsequent gene expression regulation. Additionally, GRs can initiate rapid, non-genomic actions at the cell membrane to mediate quick stress responses. While the genomic effects of *A Dissertation submitted to the committee of Graduate School of Chungnam National University in a partial fulfillment of the requirements for the degree of Doctor of Philosophy conferred in February 2025 GR in neuronal atrophy have been well-documented, the molecular mechanisms by which GR contributes to neuronal atrophy through non-genomic pathways remain poorly understood. This study uncovers a novel non-genomic pathway by which corticosterone (CORT, a glucocorticoid)-activated GR induces dendritic atrophy through RhoA, a regulator of cytoskeletal dynamics that promotes neurite retraction through membrane-initiating signaling pathway. This study demonstrates that RhoA is essential in CORT-induced dendritic atrophy in primary hippocampal neurons. A screening experiment to identify which guanine nucleotide exchange factors (GEFs), activators of RhoA, are involved in CORT-induced dendritic atrophy revealed ARHGEF11 as a key candidate. Interestingly, further screening experiment identified Gα12 as a critical driver that activates ARHGEF11 and RhoA upon CORT treatment. Notably, GR was shown to interact with Gα12 via Gβ1-2 at the membrane, a process facilitated by HSP90 and enhanced by CORT treatment. Importantly, this interaction was required for CORT-induced Gα12-RhoA activation and the subsequent dendritic atrophy in hippocampal neurons. Collectively, this study identifies a novel non-genomic pathway in which GR interacts with Gα12 to activate the ARHGEF11 and RhoA/ROCK signaling cascade, ultimately leading to neuronal atrophy. These findings provide novel perspectives on the molecular basis of the pathophysiology of stress-related neurological disorders. 만성 스트레스와 글루코코르티코이드는 주로 해마와 같은 뇌 영역에서 신경세포 위축을 유도하며, 이는 우울증의 주요 원인으로 작용한다. 글루코코르티코이드가 결합되어 활성화된 글루코코르티코이드 수용체(GR)는 핵으로 이동하여 유전자 발현을 조절하는 느린 유전체 수준 조절 기전을 통해 주로 그 효과를 발휘한다. 또한 GR은 세포막에서 빠른 비유전체 수준 조절 기전을 통해 신속한 스트레스 반응을 매개 할 수 있다. 그러나 GR의 유전체적 효과가 신경세포 위축에 미치는 영향은 잘 알려져 있는 반면, GR이 비유전체 경로를 통해 신경세포 위축에 기여하는 분자적 메커니즘은 아직 명확히 밝혀지지 않았다. 본 연구는 글루코코르티코이드의 일종인 코르티코스테론 에 의해 활성화된 GR이 세포막에서 시작되는 신호 전달 경로를 통해 RhoA를 매개로 신경세포 위축을 유도하는 새로운 비유전체 수준 조절 경로를 규명하였다. RhoA는 신경돌기 축소를 유도하는 세포 골격 역학의 조절자로, 본 연구는 RhoA가 일차 배양된 해마 신경세포에서 코르티코스테론에 의한 신경세포 위축에 필수적이라는 것을 밝혔다. 또한 RhoA를 활성화하는 구아닌 뉴클레오타이드 교환인자(GEF) 중 코르티코스테론에 의한 신경세포 위축에 관여하는 주요 인자를 발굴하기 위해 수행한 스크리닝 실험에서 ARHGEF11이 주요 조절자로 밝혀졌다. 흥미롭게도 추가 스크리닝 실험에서 Gα12가 코르티코스테론에 의한 ARHGEF11과 RhoA의 활성화에 주요한 상위 단계 조절자임을 밝혔다. 특히, GR은 세포막에서 Gβ1-2를 통해 Gα12와 상호작용하며, 코르티코스테론 처리 시 이 상호작용이 더 강화되는 것을 발견했다. 또한 이 상호작용은 HSP90 샤페론 복합체에 의해 매개되며, 코르티코스테론에 의한 Gα12-RhoA 활성화와 이후 신경세포 위축에 필수적임을 밝혔다. 결론적으로, 본 연구는 GR이 Gα12와 상호작용하여 ARHGEF11 및 RhoA/ROCK 신호 전달 경로를 활성화하고, 결국 신경세포 위축을 유도하는 새로운 비유전체 수준 조절 경로를 규명하였다. 이러한 결과는 스트레스 관련 신경질환의 병리학적 메커니즘에 대한 새로운 관점을 제시한다.

Mitochondrial segregation in neural stem cell

황희곤 忠南大學校 大學院 2019 국내석사

Adult neurogenesis plays an important role in brain function, brain homeostasis, and brain repair. Although adult NSCs produce neurons through self-renewal and differentiation during the lifetime, it has been recently reported that adult NSCs lose their stem cell characteristics with aging, and the pool of NSCs and adult neurogenesis decrease in rodent brain. However, how the NSCs lose their stemness with aging is unknown. Interestingly, in an immortalized human mammary epithelial stem-like cell line, old mitochondria are asymmetrically apportioned between two daughter cells during mitosis, and daughter cell with fewer old mitochondria maintains stemness. In this study, I investigated whether aged mitochondria are asymmetrically segregated during mitosis of embryonic mouse NSCs and whether this phenomenon is associated with NSC aging, using the tetracycline-inducible mitochondria-targeted GFP (mito-GFP). It was found that old mitochondria were not asymmetrically segregated during mitosis of embryonic NSCs under the self-renewal and differentiation conditions. In addition, expression of the reduction-oxidation sensitive GFP (roGFP), which detects the mitochondrial redox state, did not show any evidence for the functional asymmetry of mitochondria during mitosis. Moreover, Vimentin, which is known to be asymmetrically segregated with damaged proteins, was not asymmetrically segregated during mitosis of embryonic NSCs. Collectively, this study suggests that embryonic mouse NSCs may not asymmetrically segregate aging factors, although excluded is a possibility that embryonic mouse NSCs are not old enough to have aged or nonfunctional components. 성체 신경 발생 (adult neurogenesis)은 뇌 기능, 뇌의 항상성 및 뇌 수리에 중요한 역할을 한다. 성체 신경줄기세포 (adult neural stem cell)는 평생 동안 자기 갱신 (self-renewal)과 분화 (differentiation)를 통해 신경 세포를 생산하지만, 설치류 뇌에서 성체 신경줄기세포 (adult neural stem cell)가 노화로 인해 줄기 세포 특성 (stemness)을 잃고 신경줄기세포의 풀 (pool)과 신경 발생에 대한 능력이 감소된다는 것이 최근에 보고되었다. 그러나 어떻게 노화로 인해 성체 신경줄기세포가 줄기 세포 특성을 잃어버리는지는 알려져 있지않다. 흥미롭게도, 불후의 인간 유방 상피 줄기 유사 세포 주 (immortalized human mammary epithelial stem-like cell line)에서, 오래된 미토콘드리아는 유사 분열 동안 2 개의 딸 세포들 사이에서 비대칭 적으로 분배되고, 오래된 미토콘드리아를 적게 가지는 딸 세포는 줄기 세포 특성을 유지한다. 이 연구에서, 나는 테트라사이클린 – 유도성 (tetracycline-inducible) 미토콘드리아 표적화된 GFP (mito-GFP)를 사용하여 노화된 미토콘드리아가 배아 마우스 신경줄기세포 (mouse embryonic neural stem cell)의 유사 분열 동안에 비대칭적으로 분리되는지 여부와 이 현상이 신경줄기세포의 노화와 관련이 있는지를 조사하였다. 오래된 미토콘드리아는 자가 재생 (self-renewal) 및 분화 (differentiation) 조건 하에서 배아 신경줄기세포의 유사 분열 동안에 비대칭적으로 분리되지 않는다는 것을 밝혔다. 또한 미토콘드리아의 산화 환원 상태를 검출하는 환원-산화 민감성 GFP (roGFP)의 발현은 유사 분열 동안 미토콘드리아의 기능적 비대칭에 대한 어떠한 증거도 나타내지 않았다. 또한 손상된 단백질과 함께 비대칭적으로 분리된다고 알려진 비멘틴 (vimentin)은 배아 신경줄기세포의 유사 분열 과정에서 비대칭으로 분리되지 않았다. 종합적으로, 이 연구는 배아 신경줄기세포가 노화 인자를 비대칭적으로 분리하지 않을 수 있음을 시사한다. 그러나 배아 신경줄기세포가 노화 되거나 기능적이지 않은 성분을 가질 만큼 충분히 노화 되지 않았을 가능성이 있다.