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      • Effect of Opioid on Nicotinic Receptor-Mediated Catecholamine Secretion in the Rat Adrenal Gland

        임동윤,이종진,최철희,Lim, Dong-Yoon,Lee, Jong-Jin,Choi, Cheol-Hee The Korean Society of Pharmacology 1992 대한약리학잡지 Vol.28 No.2

        '스콜라' 이용 시 소속기관이 구독 중이 아닌 경우, 오후 4시부터 익일 오전 9시까지 원문보기가 가능합니다.

        흰쥐 적출관류 부신에서 선택적인 nicotine 수용체 효능약인 DMPP(1,1-dimethyl-4-phenylpiperazinium)와 acetylcholine(ACh)의 카테콜아민(CA) 분비작용에 대한 opioids의 영향을 연구하고자 시행하여 얻어진 연구결과는 다음과 같다. Methionine-enkephalin$(9.68{\times}10^{-6}\;M)$으로 전처치시 DMPP(100 uM)과 $ACh(50\;{\mu}g)$에 의한 CA 유리작용이 현저히 억제되었으며 basal CA release는 영향을 받지 않았다. Morphine$(1.73{\times}10^{-5}\;M)$으로 전처치시 DMPP 및 excess $K^+$의 CA 분비작용은 뚜렷이 약화되었다. Morphine 역시 그자체는 basal CA release에는 영향을 미치지 않았다. Opiate 수용체 길항제인 naloxone$(1.22{\times}10^{-7}\;M)$은 DMPP 및 ACh에 의한 CA 분비작용을 현저히 차단 하였으나 basal CA release에는 영향을 미치지 못하였다. 이와 같은 연구결과로 보아, 흰쥐 관류 부신에서 니코틴 수용체에 의한 CA 분비작용은 내인성 opioid peptide에 의해서 억제되며, 이는 부신에 존재하는 opiate 수용체 흥분작용에 기인되는 것으로 사료된다. The present study was conducted to investigate the effect of opioids on catecholamine (CA) secretion evoked by a selective cholinergic nicotinic agonist, 1,1-dimethyl-4-phenyl piperazinium (DMPP) and acetylcholine from the retrogradely perfused rat adrenal glands. Methionine-enkephalin $(9.68{\times}10^{-6}\;M)$ caused a significant inhibition of CA secretion evoked by DMPP (100 uM) and $ACh\;(50\;{\mu}g)$, but had no effect on the spontaneous (basal) CA release. Morphine $(1.73{\times}10^{-5}\;M)$ attenuated considerablely the increase in CA release induced by DMPP and ACh. Morphine itself also did not affect the basal CA output. A 20 to 65% reduction of the DMPP- and ACh-evoked increase in CA release was observed after the pretreatment with methionine-enkephalin or morphine. The increase in CA release evoked by DMPP and ACh was reduced markedly by preloading with an opiate antagonist naloxone $(1.22{\times}10^{-7}\;M)$ while basal CA output was not affected by naloxone. These present experimental results suggest that the nicotinic stimulation-evoked CA release from the perfused rat adrenal gland is inhibited by endogenously released opioid peptides through activation of opiate receptors located in the adrenal gland.

      • Studies on Secretion of Catecholamines evoked by Panaxadiol in the Isolated Rabbit Adrenal Gland

        임동윤,박규백,김규형,최철희,배재웅,김무원,Lim, Dong-Yoon,Park, Kyu-Baik,Kim, Kyu-Hyeong,Choi, Cheol-Hee,Bae, Jae-Woong,Kim, Moo-Won The Korean Society of Pharmacology 1988 대한약리학잡지 Vol.24 No.1

        '스콜라' 이용 시 소속기관이 구독 중이 아닌 경우, 오후 4시부터 익일 오전 9시까지 원문보기가 가능합니다.

        본 연구에서 한국산 인삼의 활성성분의 하나인 Panaxadiol(PD)에 대한 가토적출부신에서 카테콜아민(CA)의 분비작용과 작용기전을 파악하고자 실험을 시행하여 다음과 같은 결과를 얻었다. $PD(400{\mu}g)$을 가토적출부신에 투여하였을 때 카테콜아민의 분비를 의의있게 증가시켰다. PD의 이러한 CA 분비작용은 atropine 처치로 현저히 억제되었다. Physostigmine 전처치시 PD 뿐만 아니라 Ach의 CA 분비작용은 뚜렷이 증가되었다. 그러나 chlorisondamine 전처치로 PD나 Ach의 분비 효과는 억제되었다. 또한 $PD(400{\mu}g/30\;min)$을 주입한 후에 Ach의 CA 분비 효과는 오히려 강화되었다. PD나 Ach의 작용은 adenosine 전처러시 현저히 증강되었다. EGTA(5mM)와 함께 Ca-free Krebs액으로 30분 주입한 경우에 Ach의 분비작용은 거의 전적으로 차단되었으며, PD의 작용도 약화되었다. 이상의 실험결과로 보아, PD는 가토적출부신에서 $Ca^{++}$ 의존적으로 CA분비를 증가시키며, 이러한 작용은 cholinergi muscarinic 및 nicotinic receptor의 흥분작용에 기인하며, chromaffincell 대한 일부 직접작용도 개재되어 나타나는 것으로 사료된다. The effect of Panaxadiol(PD), which is an active component of Korean Ginseng Saponins, on the secretion of catecholamines (CA) from the rabbit adrenal gland and its mode of action were investigated in the present study. $PD(400{\mu}g)$ increased significantly the secretion of CA from the isolated perfused rabbit adrenal gland. PD-induced secretion of CA was reduced markedly by treatment of atropine, CA secretion induced by Ach or PD was potentiated significantly by physostigmine-treatment. Chlorisondamine did inhibit CA secretion of PD or Ach. Perfusion of $PD(400{\mu}g)$ for 30 min enhanced the secretory activity of CA by Ach. Ouabain weakened the secretory response induced by PD but rather enhanced the response by Ach. Adenosine-treatment resulted in marked enhancement of CA secretion by PD or Ach, Pefusion with $Ca^{2+}-free$ Krebs containing EGTA (5 mM) for about 30 min totally blocked secretory effect induced by Ach and also weakened that by PD. From the above experimental results, it is suggested that PD causes secretion of catecholamines from the rabbit adrenal gland by a calcium-dependent exocytotic mechanism. The secretory effect of PD is due to the stimulation of cholinergic muscarinic and nicotinic receptors present in the adrenal gland and partly to a direct action on the chromaffin cell itself.

      • Studies on Secretion of Catecholamines Evoked by Metoclopramide of the Rat Adrenal Gland

        임동윤,김규형,최철희,유호진,최동준,이은화,Lim, Dong-Yoon,Kim, Kyu-Hyeong,Choi, Cheol-Hee,Yoo, Ho-Jin,Choi, Dong-Joon,Lee, Eun-Hwa The Korean Society of Pharmacology 1989 대한약리학잡지 Vol.25 No.1

        '스콜라' 이용 시 소속기관이 구독 중이 아닌 경우, 오후 4시부터 익일 오전 9시까지 원문보기가 가능합니다.

        Metoclopramide (MCP)는 역류성식도염, 위하수증, 항암제에 의한 구토 증상을 치료하는데 사용되고 있는 dopamine수용체 차단제로 알려져 있다. 본 연구에서는 흰쥐의 적출 관류부신에서 catecholamine (CA)의 분비작용에 미치는 영향을 검토하여 다음과 같은 결과를 얻었다. MCP는 부신정맥내로 주입하였을때 용량의존적으로 CA 분비작용을 나타냈다. 이러한 MCP의 CA 분비작용은 atropine 전처치로 차단되었으나 chlorisondamine 처치에 의해서는 완전 차단되지 못하였다. MCP 분비작용은 physostigmine, adenosine, ouabain의 전처치로 현저히 증강되었다. 그러나 5mM-EGTA 함유 $Ca^{++}-free\;Krebs$ 액으로 관류하였을때 MCP의 CA 분비작용은 현저히 억제되었다. MCP (200 ug/30 min)를 관류한 실험에서는 KCI이나 acetylcholine의 CA 분비작용이 유의있게 감소되었다. 이상의 실험결과로 보아 MCP는 칼슘의존적기전에 의해 CA를 유리 시키며, 이러한 분비작용은 부신에서 nicotine수용체 보다도 muscarine수용체의 활성화에 더 기인 되는 것으로 생각되며, chromaffin cell에 대한 일분 직접작용도 개재되어 나타나는 것으로 사료된다. The effect of metoclopramide (MCP), which is well-known as a selective dopaminergic antagonist used in treating esophageal refulx, gastroparesis and emesis induced by anticancer chemotherapy, on secretion of catecholamines (CA) in the perfused isolated rat adrenal gland was investigated. MCP given into an adrenal vein produced the dose-related increase in CA secretion from the adrenal gland. The secretory effect of CA evoked by MCP was inhibited markedly by atropine-pretreatment. but only partially blocked when chlorisondamine was added. The secretion of CA induced by MCP was potentiated by pretreatment with physostigmine, adenosine or ouabain. However, MCP-induced CA secretion was suppressed significantly by perfusion of calcium-free Krebs solution containing 5 mM-EGTA for 30 min. Perfusion of MCP (200 ug/30 min.) attenuated the secretory effect of CA evoked by potassium chloride or acetylcholine. These experimental results demonstrate that metoclopramide releases CA significantly by a calcium-dependent exocy totic mechanism. It is thought that the secretory effect of metoclopramide is due to activation of cholinergic muscarinic receptors present in the adrenal gland rather than nicotinic receptors and partly to the direct action on the chromaffin cell itself.

      • Influence of Total Ginseng Saponin on Secretion of Catecholamines in the Isolated Adrenal Gland of Rabbits

        임동윤,박규백,김규형,이강수,문재규,김영호,Lim, Dong-Yoon,Park, Kyu-Baek,Kim, Kyu-Hyeong,Lee, Kang-Soo,Moon, Jae-Kyu,Kim, Young-Ho 생화학분자생물학회 1987 한국생화학회지 Vol.20 No.3

        본 연구에서 인삼이 가토적출 부신에서 카테콜아민의 분비를 촉진시키는가를 밝힘과 아울러 그 작용기전을 파악하고자 인삼총사포닌을 이용하여 실험에 착수하여 다음과 같은 결과를 얻었다. GTS (인삼총사포닌 $200\;{\mu}g$)을 가토의 적출부신에 투여하였을 때 현저하게 카테콜아만 (CA)의 분비를 증가시켰다. 이러한 GTS의 CA 분비 작용은 아트로핀 전처리로 억제되었으며 아세칠콜렌(Ach)의 CA 분비작용도 역시 차단되었다. 피죠스티그민 전처리시 GTS의 CA 분비효과가 증강되었다. 아데노신전처리시 GTS의 CA 분비작용은 저하되었으나 Ach의 작용은 오히려 증강되었다. 오우아바인 처리시는 Ach나 GTS의 CA 분비작용이 다같이 감소되었다. 메카밀아민에 의해서 Ach의 효과는 차단 되었으나 GTS의 CA 분비작용은 아무런 영향을 받지 않았다. EGTA (5 mM)과 함께 $Ca^{2+}$-free krebs 액을 30분간 주입한 후에는 Ach의 CA 분비작용은 전적으로 차단되었으나 GTS의 작용에 별다른 영향이 없었다. 이러한 연구결과 보아 인삼총사포닌 (GTS)은 가토적출부신에서 분비를 증가시키며 이는 직접작용에 의한 것으로 사료되며 일부 Muscarine 수용체를 통한 작용도 있는 것으로 생각된다. In this study, an attempt was made to clarify whether Ginseng enhances secretion of catecholamines in the isolated perfused adrenal glands and to investigate its mechanism of action, making use of total saponin of Ginseng(GTS). GTS($200\;{\mu}g$) produced an increased secretion of catecholamines(CA) significantly in the isolated perfused rabbit adrenal gland. Secretion of CA induced by GTS was inhibited by atropine-treatment and secretion evoked by acetylcholine(Ach) also blocked. Physostigmine-perfusion potentiated the CA secretory effect of GTS. Adenosine lowered CA secretion evoked by GTS, but rather potentiated the effect on secretion induced by Ach. Ouabain reduced the secretory responses evoked by either procedures (Ach or GTS). Mecamylamine, while blocking the secretory effects of Ach perfusion, did not affect the secretion of CA induced by GTS. Perfusion with Ca-free Krebs containing EGTA (5mM) for 30 min totally blocked Ach-induced secretory effects, but did not secretory responses evoked by GTS. These experimental results suggest that GTS increases secretion of CA in the isolated perfused rabbit adrenal glands via direct action on chromaffin cells with partly mediation of muscarinic receptors.

      • Forskolin-Induced Potentiation of Catecholamine Secretion Evoked By Ach, DMPP, McN-A-343 and Excess $K^+$ From the Rat Adrenal Gland

        임동윤,김원식,최철희,Lim, Dong-Yoon,Kim, Won-Shik,Choi, Cheol-Hee The Korean Society of Pharmacology 1991 대한약리학잡지 Vol.27 No.2

        Adenylate cyclase 효소를 활성화시키는 약물인 Forskolin의 흰쥐 적출관류 부신으로부터 Ach, excess $K^+$, McN-A-343 및 caffein에 의한 catecholamines (CA) 분비작용에 대한 영향을 검색하고, 그 기전을 규명코자 연구를 시행하여 다음과 같은 연구결과를 얻었다. Forskolin (1.0 uM)은 흰쥐 부신적출정맥내로 1분동안 관류시킨 후 Ach(50 ug), excess $K^+$(56 mM), DMPP (100 uM) 및 caffeine (0.3 mM)에 의한 CA 분비작용을 현저히 증강시켰으나 McN-A-343에 의한 CA분비작용에는 영향을 미치지 않았다. Forskolin 자체는 CA분비작용을 일으키지 못하였다. 또한 세포의 calcium을 제거한 상태에서도 위 약물에 의한 CA분비작용에 대하여 유의한 증강작용을 나타내었다. 그러나 McN-A-343의 CA작용에는 영향이 없었으나 위의 약물의 CA분비작용을 유의하게 강화시켰다. Cyclic AMP를 증가시키는 약물로 알려져 있는 dibutyryl cyclic AMP (DBcAMP)는 300 uM농도를 1분간 관류시 Ach, excess $K^+$ 및 DMPP의 CA 분비작용을 뚜렷하게 증강시켰으나 McN-A-343 및 caffeine의 CA분비에는 별다른 영향이 없었다. DBcAMP 자체도 CA분비작용에는 영향을 미치지 못하였으나 또한 DBcAMP는 세포의 칼슘제거시에도 위의 약물에 의한 CA분비작용을 의의있게 증강시켰다. 그렇지만, McN-A-343의 CA분비작용은 증강시키지 못하였다. 이상의 연구결과로 보아 Forskolin는 adenylate cyclase를 활성화 시킴으로써 cyclic AMP 농도를 증가시켜 세포내로 칼슘유입을 증강시키며, 또한 세포내의 칼슘이동에도 관여함으로써 cholinergic nicotinic stimulation 및 depolarization에 의한 CA분비작용을 상승시키는 것으로 사료되어진다. The present study was an attempt to investigate the effect of forskolin on secretion of catecholamines (CA) evoked by Ach, excess $K^+$, DMPP, McN-A-343 and caffeine from the isolated perfused rat adrenal glands and to elucidate its mechanism of action. The perfusion with forskolin (1.0 uM) for 1 min into the adrenal vein enhanced markedly the secreation of CA evoked by Ach (50 ug), excess $K^+$ (56 mM) DMPP (100 uM) and by caffeine (0.3 mM) but did not that by McN-A-343. Forskolin alone did not potentiate the CA secretion. Moreover, forskolin augmented the CA release evoked by the above same stimulation even in the absence of extracellular calcium. The 1 min perfusion of 300 uM-dibutyryl cyclic AMP (DBcAMP), which is known to increase cyclic AMP levels, led to enhancement of Ca secretion evoked by Ach, excess $K^+$ and DMPP but did not that by McN-A-343 and caffeine. DBcAMP by itself also did not augment the CA secretion. In the calcium-free medium DBcAMP significantly enhanced the CA secretion by the same stimulation, except for the case of McN-A-343. These experimental results suggest that forskolin activates adenylate cyclase, resulting the elevation of cyclic AMP which may potentiate cholinergic nicotinic receptor-mediated and also depolarization-dependent CA secretion and that it may alter the intracellular calcium homeostasis in the rat adrenal glands.

      • Influence of Intraventricular Taurine on the Cardiovascular System of the Rabbit

        임동윤,최동준,김봉한,Lim, Dong-Yoon,Choi, Dong-Joon,Kim, Bong-Han The Korean Society of Pharmacology 1992 대한약리학잡지 Vol.28 No.1

        '스콜라' 이용 시 소속기관이 구독 중이 아닌 경우, 오후 4시부터 익일 오전 9시까지 원문보기가 가능합니다.

        Taurine은 유황 함유 아미노산으로서 뇌내에서 억제작용을 갖는 신경전달물질 역할을 하는것으로 알려져 있다. Taurine을 가토의 측뇌실내에 투여하여 혈압 및 심박에 미치는 영향을 검토하고 그 작용 기전을 규명코자 본 연구를 시행하여 얻은 연구결과는 다음과 같다. Taurine $(0.15{\sim}1.5\;mg)$은 urethane 마취 가토의 측뇌실내로 주사하였을때 혈압강하작용 및 심박감소작용이 현저하고 지속적인 용량반응 곡선을 나타내었다. 이와 동시에 상당한 호흡억제 작용도 관찰되었다. 그러나 동일량의 taurine을 정맥내에 투여시 혈압 및 심박에 아무런 영향을 미치지 못하였다. Taurine의 혈압 하강작용은 chlorisondamine, clonidine, strychnine, bicuculline등으로 전처치시 유의하게 억제되었으나 atropine, 양측 미주신경절단, propranolol 및 metoclopramide등의 전처치로 영향을 받지 않았다. 더우기 taurine은 norepinephrine의 승압 반응에도 영향을 미치지 못하였다. Taurine의 심박감소 작용은 chlorisondamine, propranolol, clonidine, strychnine 및 bicuculline등으로 전처리시 현저히 차단되었으나 atropine, 양측 미주신경절단, metoclopramide 등의 전처리로 영향을 받지 않았다. 이상의 연구한 결과로 보아, taurine은 가토의 측뇌실내 투여시 지속적이며 현저한 혈압하강 및 심박감소를 일으키며 이러한 작용은 뇌내의 catecholamine 뉴론과 관련있는 taurine (glycine) 및 gamma-aminobutyric acid (GABA) 수용체를 통해서 나타나는 것으로 사료된다. The purpose of the present study is an attempt to investigate the effect of intraventricular taurine, which is a naturally occuring amino acid containing sulfur and has inhibitory action in brain, on heart rate and blood pressure in the urethane anesthetized rabbits and also to elucidate the mechanism of its cardiovascular actions. Taurine $(0.15{\sim}1.5\;mg)$ injected into the lateral ventricle of anesthetized normontensive rabbits produced a dose-related fall in arterial blood pressure and heart rate, which were marked and long-lasting along with considerable respiratory depression. However, the intravenous administration of taurine at the same dose with intraventricular injection did not induce any changes in blood pressure as well as heart rate. Depressor responses induced by taurine were inhibited significantly by pretreatment with chlorisondamine, clonidine, strychnine and bicuculline but not by atropine, vagotomy, propranolol and metoclopramide. Moreover, taurine did not affect the pressor responses of norepinephrine. Taurine-induced bradycardic effects were blocked clearly by pretreatment with chlorisondamine, propranolol, clonidine, strychnine and bicuculline, while they were not influenced by atropine, vagotomy and metoclopramide. These experimental results suggest that intraventricular taurine causes long-lasting hypotensive and bradycardic actions, and that these cardiovascular effects may be exerted through taurinergic (glycinergic) and GABAergic receptors which are associated with catecholaminergic neurons in brain.

      • Influence of Hypoxia on Catecholamine Secretion Evoked by DMPP, McN-A-343, Excess $K^+$ and ACh from The Perfused Rat Adrenal Gland

        임동윤,허재봉,박유환,Lim Dong-Yoon,Heo Jae-Bong,Park Yoo Han The Korean Society of Pharmacology 1995 대한약리학잡지 Vol.31 No.1

        저산소 상태에서는 부신수질로부터 카테콜아민 (CA) 유리작용이 활성화되지만 반면에 소의 배양 chromaffin cell에서는 고통도의 $K^+$에 의한 CA 분비작용이 억제된다고 알려져 있다. 본 연구에서는 적출 흰쥐 관류부신에서 콜린성 자극과 막탈분극에 의한 CA 분비작용에 대한 저산소증의 영향을 검색하고 그 작용기전을 규명코자 하였다. 본 연구목적을 위하여, 적출 흰쥐 관류부신을 이용, 저산소증이 니코틴($N_1$), 무스카린($M_1$) 수용체 흥분약, 막탈분극 약물, 칼슘채널 활성화 약물, 세포내 칼슘유리 약물 및 ACh에 의한 CA 분비에 미치는 영향을 연구하였으며, 저산소증은 95% 질소 및 5% 이산화탄소 혼합가스를 Krebs액에 주입하여 유발시켰으며, $3{\sim}4$시간동안 유지하였다. 저산소증 유발시, DMPP ($100{\mu}M$), McN-A-343 ($100{\mu}M$), ACh (5.32 mM), Bay-K-8644 ($10{\mu}M$) 및 high $K^+$ (56 mM)에 의한 CA 분비작용을 시간의존적으로 점차 유의성인 감소를 나타내었다. 그러나, cyclopiazonic acid ($10{\mu}M$)에 의한 CA 분비반응에는 하등의 영향을 일으키지 못하였다. 또한 저산소증 자체가 CA의 기초분비 작용에는 영향을 미치지 않았다. 이와같은 실험결과로 보아, 저산소증시 콜린성 자극 및 막탈분극에 의한 CA 분비 작용이 억제되며, 이러한 억제작용은 chromaffin cell내로 $Ca^{++}$ 유입을 직접적으로 억제시키는 결과에 기인되며, 세포내 칼슘저장고로부터 칼슘유리작용과는 관계없는 것으로 사료된다. It has been known that, during hypoxia, the adrenal medulla is activated to release catecholamines (CA) while hypoxia also inhibits high $K^+$ -induced CA secretion in the cultured bovine adrenal chromaffin cells. The present study was attempted to examine the effect of hypoxia on CA secretion evoked by chlinergic stimulation and membrane-depolarization from the isolated perfused rat adrenal glands and also to clarify its mechanism of action. For this purpose, using the isolated rat adrenal glands, the effects of hypoxia on CA release evoked by nicotinic ($N_1$) and muscarinic ($M_1$) receptor agonists, membrane-depolarizing agent, $Ca^{++}$-channel activator, intracellular $Ca^{++}$-releaser and ACh were determined. Experiments were carried out, perfusing Krebs solution pre-equilibrated with a gas mixture of 95% N_2$ and 5% $CO_2$. Hypoxia was maintained for $3{\sim}4$ hours through the experiments. Hypoxia gradually caused a time-dependent seduction in CA secretion evoked by DMPP ($100{\mu}M$), McN-A-343 ($100{\mu}M$), ACh (5.32 mM), Bay-K-8644 ($10{\mu}M$) and high $K^+$ (56 mM) respectively. How-ever, it did not affect CA secretion evoked by cyclopiazonic acid ($10{\mu}M$). Hypoxia itself also did fail to produce any influence on spontaneous secretory response of CA. These experimental results suggest that hypoxia depresses CA release evoked by both cholinergic stimulation and membrane-depolarization from the isolated rat adrenal medulla, and that this inhibitory activity may be due to the result of the direct inhibition of $Ca^{++}$ influx into the chromaffin cells without any effect on the calcium mobilization from the intracellular store.

      • Influence of Histaminergic Receptor Activation on Catecholamine Secretion in The Perfused Rat Adrenal Gland

        임동윤,노상현,Lim, Dong-Yoon,Rho, Sang-Hyun The Korean Society of Pharmacology 1993 대한약리학잡지 Vol.29 No.1

        흰쥐 관류부신에서 histamine의 catecholamine (CA) 분비작용의 특성과 기전을 규명코자 연구한 결과는 다음과 같다. Histamine $(37.5{\sim}150\;{\mu}g)$을 부신정맥내에 주사 하였을 때 현저한 용량 의존성의 CA 분비작용을 나타내었다. 그러나 histamine $(150\;{\mu}g)$을 120분 간격으로 반복 투여시 제 3차 투여시부터는 CA 분비효과가 뚜렷이 감소하였다. 즉, histamine의 반복투여로 인한 반응급강현상을 관찰할 수 있었다. Histamine의 CA 분비작용은 chlorisondamine, diphenhydrarmine, ranitidine, $Ca^{++}-free$ Krebs 용액의 관류, nicardipine 및 TMB-8 등의 전처치로 유의하게 억제 되었으나 pirenzepine의 전처치에 의해서는 별다른 영향을 받지 않았다. 더우기 histamine $(6.8{\times}10^{-5}M)$으로 30분간 관류시킨 후에 ACh $(50{\mu}g)$의 CA 분비작용이 상당히 억제됨을 나타내었다. 이상과 같은 연구 결과로 보아 histamine은 흰쥐 적출관류 부신에서 현저한 CA 분비작용을 나타내었으며 칼슘 의존성이었다. 이러한 CA 분비작용은 $H_1-$ 및 $H_2-$ 양수용체의 활성화를 통해서 일어나며 또한 부신의 nicotine 수용체와도 관련성이 있는 것으로 사료된다. The present study was conducted to examine the characteristics of histamine on catecholamine secretion in the isolated perfused rat adrenal gland and to clarify the mechanism of its secretory action. Histamine (37.5 to 150 ug) injected into an adrenal vein evoked a dose-dependent significant secretory response of catecholamines (CA) from the rat adrenal gland. However, upon the repeated injection of histamine (150 ug) at 120 min intervals, CA secretion was rapidly decreased after third injection of histamine. Tachyphylaxis to releasing effects of CA evoked by histamine was observed by the repeated administration. The histamine-induced CA secretion was markedly inhibited by the pretreatment with chlorisondamine, diphenhydramine, ranitidine, $Ca^{++}-free$ Krebs solution, nicardipine and TMB-8 while was not affected by pirenzepine. Moreover, the CA secretion evoked by ACh was considerably reduced by the prior perfusion of histamine $(6.8{\times}10^{-5} M)$ for 30 min. These experimental data suggest that histamine causes secretion of CA in a calcium dependent manner from the perfused rat adrenal gland and that its secretory effect is mediated through activation of both $H_1-$ and $H_2-histaminergic$ receptors located in adrenal medulla, which may be associated with stimulation of cholinergic nicotinic receptors.

      • Interrelationship between Dopaminergic Receptors and Catecholamine Secretion from the Rat Adrenal Gland

        임동윤,윤중근,문백,Lim, Dong-Yoon,Yoon, Joong-Keun,Moon, Baek The Korean Society of Pharmacology 1994 대한약리학잡지 Vol.30 No.1

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        도파민 함유세포가 교감신경절에 존재하는 것으로 알려져 있으나, 말초에서 신경전달 물질로써 그의 역할과 작용기전에 대해서 아직까지 알려진 바가 많지 않다. 따라서 본 연구에서는 도파민 $D_2$-수용체의 선택적인 효능약으로 알려진 apomorphine이 흰쥐 적출 관류 부신에서 카테콜아민(CA)분비작용에 미치는 영향을 연구코자 시도하여 다음과 같은 연구결과를 얻었다. $10{\um}M\;Apomorphine$의 비교적 낮은 농도를 부신정맥내에 20분간 관류 하였을때 5.32mM ACh, 56mM KCl, $100{\mu}M$ DMPP 및 $100{\mu}M$ McN-A-343 등의 투여에 의한 CA 분비작용이 의의 있게 감소되었다. Apomorphine 농도를 $30{\mu}M$로 증가시켜 관류하였을때 상기약물에 의한 CA 분비작용은 더욱 억제되었으며 또한 Bay-K-8644에 의한 $100{\mu}M$의 고농도로 전처치 하였을때, ACh, excess $K^+$, DMPP 및 McN-A-343에 의한 CA분비작용은 현저히 차단되었다. 도파민 $D_2$-수용체 차단제인 metoclopramide $(30{\mu}M)$으로 20분간 관류 하였을때 ACh, DMPP 및 McN-A-343에 의한 CA 분비작용은 유의하게 억제된 효과를 나타내었으나 $excess\;{K^+}$에 의한 CA분비작용은 별다른 영향을 받지 않았다. 그러나 metoclopramide $(30{\mu}M)$ 존재하에서 $30{\mu}M$ apomorphine으로 20분간 전처치 하였을때 $excess{K^+}$ 뿐만 아니라 DMPP의 CA 분비작용은 별다른 변화를 받지 않았다. 이상과 같은 실험 연구결과를 종합하여 보면, apomorphine은 cholinergic receptor stimulation과 membrane depolarization에 의한 CA 분비작용을 용량의존적으로 억제하여, 이러한 작용은 억제성 도파민 수용체를 활성화 시킴으로써 흰쥐 부신 수질의 chromaffin cell 내로 칼슘의 유입을 억제하여 나타나는 것으로 사료된다. It has been known for some time that dopamine-containing cells are existed in sympathetic ganglia, i.e., small, intensely fluorescent cells. However, its role and mechanism of action as a peripheral neurotransmitter are poorly understood so far. In the present study, an attempt was made to examine the effect of apomorphine, which is known to be a selective agonist of dopaminergic $D_2$. receptor on secretion of catecholamines (CA) from the isolated perfused rat adrenal gland. The perfusion of a low concentration of 10uM apomorphine into an adrenal vein for 20 min produced significant reduction in CA secretion induced by 5.32 mM ACh, 56 mM KCl, 100 uM DMPP and 100 uM McN-A-343. Increasing apomorphine concentration to 30 uM led to more markedly decreased CA secretion as compared to the case of 10 uM apomorphine and also did inhibit clearly CA release by $10^{-5}M$ Bay-K-8644. Furthermore, in adrenal glands preloaded with a higher dose of 100 uM apomorphine, CA releases evoked by ACh, excess $K^+$, DMPP and McN-A-343 were almost abolished by the drug. The perfusion of $3.3{\pm}10^{-5}M$ metoclopramide, which is well-known as a selective dopaminergic $D_2$ antagonist, produced significantly inhibitory effect of CA release by ACh, DMPP and McN-A-343 but did not affect that by excess $K^+$. However, preloading of 30uM apomorphine in the presence of metoclopramide did not modify the CA secretory effect of excess $K+$ and DMPP. These experimental results demonstrate that apomorphine causes dose-dependent inhibition of CA secretion by cholinergic receptor stimulation and also by membrane depolarization from the isolated perfused rat adrenal gland, suggesting that these effects appear to be exerted by inhibiting influx of extracellular calcium into the rat adrenal medullary chromaffin cells through activation of inhibitory dopaminergic receptors.

      • Influence of Hydrocortisone on Histamine-Evoked Catecholamine Secretion from the Isolated Rat Adrenal Medulla

        임동윤,최형호,김종인,강정원,최철희,오형근,유호진,Lim, Dong-Yoon,Choi, Hyeong-Ho,Kim, Jong-In,Kang, Jeong-Won,Choi, Cheol-Hee,Oh, Hyeong-Gueun,You, Ho-Jin The Korean Society of Pharmacology 1996 대한약리학잡지 Vol.32 No.1

        본 연구에서는 Hydrocortisone이 적출 흰쥐 관류 부신에서 histamine에 의한 카테콜아민 (CA) 분비작용에 대한 영향을 관찰하고자 시도하였으며, 얻어진 연구 결과는 다음과 같다. Histamine (150ug)은 부신정맥내로 주입시 현저한 CA 분비작용을 나타내었다. 이러한 histamine의 CA 분비작용은 천연 글루코콜티코이드인 hydrocortisone (30uM)이나 합성 글루코콜티코이드인 dexamethasone (30uM)을 각각 20분간 전처치한 후에 현저히 증강되었다. Hydrocortisone에 의한 histamine의 CA 분비의 증강작용은 inositol trisphosphate 수용체 억제제인 heparin (3.56U/ml)으로 천처치시 뚜렷이 억제되었으나 adenylate cyclase의 강력한 활성화제인 forskolin (0.2uM)으로 전처치시 현저히 강화되었다. 이상과 같은 실험 결과를 종합한 결과, hydrocortisone (글루코콜티코이드)은 흰쥐 적출관류 부신에서 histamine의 CA 유리작용을 증강시킬 수 있으며, 이는 부신수질 크롬친화성 세포에서 inositol phosphate 뿐만 아니라 cyclic AMP의 축적작용과 관련성이 있는것으로 사료된다. The present study was designed to determine the effect of hydrocortisone on CA secretion evoked by histamine from the isolated perfused rat adrenal glands. Histamine (150 ug) given into an adrenal vein produced significantly CA secretion from the rat adrenal medulla. This histamine-evoked CA secretion was enhanced markedly by the pretreatment with the natural glucocorticoid hydrocortisone (30 uM) or the synthetic glucocorticoid dexamethasone 30 (uM) for 20 min, respectively. Hydrocortisone-induced potentiation of CA secretion evoked by histamine was inhibited by preloading with heparin (3.56 U/ml), an $IP_3$ receptor antagonist while more enhanced by forskolin (0.2 uM), a potent stimulator of adenylate cyclase. From the experiment result taken together, it is thought that hydrocortisone (glucocorticoids) can enhance the releasing effect of CA evoked by histamine from the isolated perfused rat adrenal medulla, which seems to be associated to accumulation of inositol phosphate as well as cyclic AMP in the rat adrenomedullary chromaffin cells.

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