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      • Effects of Amitriptyline and Imipramine on Superoxide Generation, Myeloperoxidase Release, Leukotriene $B_4$ in Human Neutrophils

        신용규,이정수,이광수,Shin Yong-Kyoo,Lee Chung-Soo,Lee Kwang-Soo The Korean Society of Pharmacology 1995 대한약리학잡지 Vol.31 No.1

        삼환계 항우울제들은 calmodulin 억제 작용을 갖고 있으며, 칼슘 유입, 산화성 인산화 반응 및 ATPase 활성도를 억제하는 것으로 제시되고 있지만 사람 호중구에서의 기능 표현에 대한 효과는 밝혀져 있지 않다. 본 연구에서는 amitriptyline, imipramine과 doxepine이 superoxide와 $H_2O_2$ 생성, myeloperoxidase 유리, leukotriene $B_4$ 생성과 세포내 칼슘의 상승에 나타나는 효과를 조사하였다. 변성된 IgG에 의하여 활성화된 호중구에서 superoxide와 $H_2O_2$ 생성은 amitriptyline, imipramine과 doxepine에 의하여 억제되었고 EDTA, EGTA, verapamil과 bepredil은 superoxide 생성을 억제하였다. Chlorpromazine, trifluoperazine, staurosporine 및 H-7 또한 superoxide 생성을 억제하였다. PMA에 의한 superoxide 생성은 amitriptyline, imipramine과 doxepine, chlorpromazine과 H-7에 의하여 억제되었다. Amitriptyline, imipramine, chlorpromazine과 trifluoperazine은 변성된 IgG에 의한 myeloperoxidase 유리를 억제하였다. 변성된 IgG에 의하여 활성화된 호중구에서 $LTB_4$와 5-HETE 형성은 amitriptyline, imipramine과 doxepine에 의하여 억제되었다. 변성된 IgG에 의한 세포내 칼슘의 증가는 amitriptyline, imipramine, doxepine, chlorpromazine과 EGTA에 의하여 억제되었고, verapamil은 세포내 칼슘의 증가를 약간 억제하였으나 H-7은 세포내 칼슘의 증가에 영향이 없었다. 이상의 결과로부터 변성된 IgG에 의하여 활성화된 호중구에서의 respiratory burst, myeloperoxidase 유리와 LTB, 생성에 대한 amitriptyline, imipramine과 doxepine의 억제효과는 칼슘동원, calmodulin과 protein kinase C의 억제에 기인할 것으로 추정된다. A number of tricyclic antidepressants appear to have inhibitory action on calmodulin. Although amitriptyline, imipramine and doxepine have been shown to inhibit calcium uptake, oxidative phosphorylation and ATPase activities, effects of amitriptyline, imipramine and doxepine on functional responses of human neutrophils have not been elucidated. In this study, effects amitriptyline, imipramine and doxepine on superoxide and hydrogen peroxide generation, myeloperoxidase release, leukocriene B4 formation and intracellular calcium level were investigated. Superoxide and hydrogen peroxide production in heat aggregated IgG-activated neutrophils were inhibited by amitriptyline, imipramine and doxepine. EDTA, EGTA, verapamil and bepredil inhibited heat aggregated IgG-induced superoxide production. Chlorpromazine, trifluoperazine, staurosporine and H-7 also inhibited it. PMA-induced superoxide production was inhibited by amitriptyline, imipramine, doxepine, chlorpromazine and H-7. Amitriptyline, imipramine, chlorpromazine and trifluoperazine inhibited the myeloperoxidase release by heat aggregated IgG. Productions of $LTB_4$, and 5-HETE in heat aggregated IgG-activated neutrophils were inhibited by amitriptyline, imipramine and doxepine. In neutrophils, elevation of intracellular calcium induced by heat aggregated IgG was inhibited by amitriptyline, imipramine, doxepine, chlorpromazine and EGTA, while verapamil slightly inhibited increase of intracellular calcium and H-7 did not inhibit it. These results suggest that the inhibitory effect of amitriptyline, imipramine and doxepine on respiratory burst, myeloperoxidase release and LTB4 production in heat aggregated IgG-activated neutrophils appears to be ascribed to the inhibition of calcium mobilization, calmodulin and protein kinase C.

      • Influences of Divalent Cations and Membrane Phosphorylation Inhibitors on $Na^+-Ca^{++}$ Exchange in Synaptosomes

        신용규,이정수,이광수,Shin, Yong-Kyoo,Lee, Chung-Soo,Lee, Kwang-Soo The Korean Society of Pharmacology 1988 대한약리학잡지 Vol.24 No.2

        소듐에 의한 칼슘의 유리는 verapamil, TTX, TEA의 영향을 받지 않았다. $100\;{\mu}M\;Cd6{++}$과 $Zn^{++}$은 소듐에 의한 칼슘 유출을 유의하게 억제하였다. $Cd^{++}$은 $Ki\;100\;{\mu}M\;Cd6{++}$로써 비상경적으로 소듐-칼슘 교환이동을 억제하였다. $Cd^{++}$은 SH기의 산화를 초래하였으나, $Zn^{++}$은 거의 영향을 나타내지 않았다. $Cd^{++}$과 $Zn^{++}$은 $Na^+-Ca^{++}$ ATPase를 효과적으로 억제하였으나 $Ca^{++}-Mg^{++}$ ATPase를 약간 억제시켰다. Carbonyl cyanide chlorophenylhydrazone, 2,4-dinitrophenol과 sodium arsenate는 소듐에 의한 칼슘 유리를 촉진하였다. Dibucaine과 oligomycin은 소듐에 의한 칼슘의 유리를 약간 억제하였으나, 이에 반하여 ouabain은 약간 촉진하였다. 이상의 실험 결과로부터 신경 세포막에서의 소듐-칼슘 교환은 이온 통로를 통하여 이루어지지 않을 것으로 시사되었다. 소듐-칼슘 교환이동은 $Cd^{++}$에 민감하게 억제되고 이 이동기전에 synaptosome막의 SH기가 관여할 것으로 사료되었다. 또한 소듐-칼슘 교환은 세포막 단백질 성분의 인산화 반응 동안에 억압될 것으로 추정되었다. Verapamil, tetrodotoxin and tetraethylammonium chloride in the stated amount did not affect the $Na^{++}$ induced $Ca^{++}$ release. $Cd^{++}$ and $Zn^{++}$ significantly inhibited the $Na^{++}$ induced $Ca^{++}$ release. $Mn^{++}$ also inhibited $Na^+-Ca^{++}$ exchange. $Cd^{++}$ inhibited $Na^+-Ca^{++}$ exchange noncompetitively with an apparent inhibition constant (Ki) of $100\;{\mu}M$. $Cd^{++}$ caused loss of sulfhydryl group, whereas $Zn^{++}$ did not show any significant effect. $Cd^{++}$ and $Zn^{++}$ effectively inhibited $Na^+-Ca^{++}$ ATPase and slightly inhibited $Ca^{++}-Mg^{++}$ ATPase. Carbonyl cyanide chlorophenylhydrazone, 2,4-dinitrophenol and sodium arsenate stimulated the $Na^{++}$ induced $Ca^{++}$ release. Dibucaine and oligomycin slightly inhibited it. The results suggest that the $Na^+-Ca^{++}$ exchange on the synaptosomal plasma membrane may be not accomplished by ion channels. The $Na^+-Ca^{++}$ exchange is sensitively inhibited by $Cd^{++}$ and this transport process appears to be partially regulated by sulfhydryl groups of the synaptosomal plasma membrane. It is also postulated that $Na^+-Ca^{++}$ exchange is suppressed during the phosphorylation reaction of protein component on the neuronal membrane.

      • Amitriptyline과 Imipramine이 호중구에서의 Superoxide 생성, Myeloperoxidase 유리, Leukotriene B<sub>4</sub>생성과 칼슘 동원에 나타내는 영향

        신용규(Yong Kyoo Shin),이정수(Chung Soo Lee),이광수(Kwang Soo Lee) 대한약리학회 1995 대한약리학잡지 Vol.31 No.1

        '스콜라' 이용 시 소속기관이 구독 중이 아닌 경우, 오후 4시부터 익일 오전 9시까지 원문보기가 가능합니다.

        삼환계 항우울제들은 calmodulin 억제 작용을 갖고 있으며, 칼슘 유입, 산화성 인산화 반응 및 ATPase 활성도를 억제하는 것으로 제시되고 있지만 사람 호중구에서의 기능 표현에 대한 효과는 밝혀져 있지 않다. 본 연구에서는 amitriptyline, imipramine과 doxepine이 superoxide와 H<sub>2</sub>O<sub>2</sub> 생성, myeloperoxidase 유리, leukotriene B<sub>4</sub> 생성과 세포내 칼슘의 상승에 나타나는 효과를 조사하였다. 변성된 IgG에 의하여 활성화된 호중구에서 superoxide와 H<sub>2</sub>O<sub>2</sub> 생성은 amitriptyline, imipramine과 doxepine에 의하여 억제되었고 EDTA, EGTA, verapamil과 bepredil은 superoxide 생성을 억제하였다. Chlorpromazine, trifluoperazine, staurosporine 및 H-7 또한 superoxide 생성을 억제하였다. PMA에 의한 superoxide 생성은 amitriptyline, imipramine과 doxepine, chlorpromazine과 H-7에 의하여 억제되었다. Amitriptyline, imipramine, chlorpromazine과 trifluoperazine은 변성된 IgG에 의한 myeloperoxidase 유리를 억제하였다. 변성된 IgG에 의하여 활성화된 호중구에서 LTB_4와 5-HETE 형성은 amitriptyline, imipramine과 doxepine에 의하여 억제되었다. 변성된 IgG에 의한 세포내 칼슘의 증가는 amitriptyline, imipramine, doxepine, chlorpromazine과 EGTA에 의하여 억제되었고, verapamil은 세포내 칼슘의 증가를 약간 억제하였으나 H-7은 세포내 칼슘의 증가에 영향이 없었다. 이상의 결과로부터 변성된 IgG에 의하여 활성화된 호중구에서의 respiratory burst, myeloperoxidase 유리와 LTB<sub>4</sub>, 생성에 대한 amitriptyline, imipramine과 doxepine의 억제효과는 칼슘동원, calmodulin과 protein kinase C의 억제에 기인할 것으로 추정된다. A number of tricyclic antidepressants appear to have inhibitory action on calmodulin. Although amitriptyline, imipramine and doxepine have been shown to inhibit calcium uptake, oxidative phosphorylation and ATPase activities, effects of amitriptyline, imipramine and doxepine on functional responses of human neutrophils have not been elucidated. In this study, effects amitriptyline, imipramine and doxepine on superoxide and hydrogen peroxide generation, myeloperoxidase release, leukocriene B4 formation and intracellular calcium level were investigated. Superoxide and hydrogen peroxide production in heat aggregated IgG-activated neutrophils were inhibited by amitriptyline, imipramine and doxepine. EDTA, EGTA, verapamil and bepredil inhibited heat aggregated IgG-induced superoxide production. Chlorpromazine, trifluoperazine, staurosporine and H-7 also inhibited it. PMA-induced superoxide production was inhibited by amitriptyline, imipramine, doxepine, chlorpromazine and H-7. Amitriptyline, imipramine, chlorpromazine and trifluoperazine inhibited the myeloperoxidase release by heat aggregated IgG. Productions of LTB<sub>4</sub>, and 5-HETE in heat aggregated IgG-activated neutrophils were inhibited by amitriptyline, imipramine and doxepine. In neutrophils, elevation of intracellular calcium induced by heat aggregated IgG was inhibited by amitriptyline, imipramine, doxepine, chlorpromazine and EGTA, while verapamil slightly inhibited increase of intracellular calcium and H-7 did not inhibit it. These results suggest that the inhibitory effect of amitriptyline, imipramine and doxepine on respiratory burst, myeloperoxidase release and LTB4 production in heat aggregated IgG-activated neutrophils appears to be ascribed to the inhibition of calcium mobilization, calmodulin and protein kinase C.

      • 이가 양이온과 세포막 인산화 반응의 억제제가 Synaptosome에서의 소듐-칼슘 교환이동에 미치는 영향

        신용규(Yong-Kyoo Shin),이정수(Chung-Soo Lee),이광수(Kwang-Soo Lee) 대한약리학회 1988 대한약리학잡지 Vol.24 No.2

        '스콜라' 이용 시 소속기관이 구독 중이 아닌 경우, 오후 4시부터 익일 오전 9시까지 원문보기가 가능합니다.

        소듐에 의한 칼슘의 유리는 verapamil, TTX, TEA의 영향을 받지 않았다. 100μM Cd<sup>++</sup>과 Zn<sup>++</sup>은 소듐에 의한 칼슘 유출을 유의하게 억제하였다. Cd<sup>++</sup>은 Ki 100μM Cd<sup>++</sup>로써 비상경적으로 소듐-칼슘 교환이동을 억제하였다. Cd<sup>++</sup>은 SH기의 산화를 초래하였으나, Zn<sup>++</sup>은 거의 영향을 나타내지 않았다. Cd<sup>++</sup>과 Zn<sup>++</sup>은 Na<sup>+</sup>-Ca<sup>++</sup> ATPase를 효과적으로 억제하였으나 Ca<sup>++</sup>-Mg<sup>++</sup> ATPase를 약간 억제시켰다. Carbonyl cyanide chlorophenylhydrazone, 2,4-dinitrophenol과 sodium arsenate는 소듐에 의한 칼슘 유리를 촉진하였다. Dibucaine과 oligomycin은 소듐에 의한 칼슘의 유리를 약간 억제하였으나, 이에 반하여 ouabain은 약간 촉진하였다. 이상의 실험 결과로부터 신경 세포막에서의 소듐-칼슘 교환은 이온 통로를 통하여 이루어지지 않을 것으로 시사되었다. 소듐-칼슘 교환이동은 Cd<sup>++</sup>에 민감하게 억제되고 이 이동기전에 synaptosome막의 SH기가 관여할 것으로 사료되었다. 또한 소듐-칼슘 교환은 세포막 단백질 성분의 인산화 반응 동안에 억압될 것으로 추정되었다. Verapamil, tetrodotoxin and tetraethylammonium chloride in the stated amount did not affect the Na<sup>++</sup> induced Ca<sup>++</sup> release. Cd<sup>++</sup> and Zn<sup>++</sup> significantly inhibited the Na<sup>++</sup> induced Ca<sup>++</sup> release. Mn<sup>++</sup> also inhibited Na<sup>+</sup>-Ca<sup>++</sup> exchange. Cd<sup>++</sup> inhibited Na<sup>+</sup>-Ca<sup>++</sup> exchange noncompetitively with an apparent inhibition constant (Ki) of 100μM. Cd<sup>++</sup> caused loss of sulfhydryl group, whereas Zn<sup>++</sup> did not show any significant effect. Cd<sup>++</sup> and Zn<sup>++</sup> effectively inhibited Na<sup>+</sup>-Ca<sup>++</sup> ATPase and slightly inhibited Ca<sup>++</sup>-Mg<sup>++</sup> ATPase. Carbonyl cyanide chlorophenylhydrazone, 2,4-dinitrophenol and sodium arsenate stimulated the Na<sup>++</sup> induced Ca<sup>++</sup> release. Dibucaine and oligomycin slightly inhibited it. The results suggest that the Na<sup>+</sup>-Ca<sup>++</sup> exchange on the synaptosomal plasma membrane may be not accomplished by ion channels. The Na<sup>+</sup>-Ca<sup>++</sup> exchange is sensitively inhibited by Cd<sup>++</sup> and this transport process appears to be partially regulated by sulfhydryl groups of the synaptosomal plasma membrane. It is also postulated that Na<sup>+</sup>-Ca<sup>++</sup> exchange is suppressed during the phosphorylation reaction of protein component on the neuronal membrane.

      • $Fe^{2+}$와 $H_2O_2$에 의한 Hyaluronic Acid, Lipid와 Collagen의 산화성 손상에 나타내는 Harmaline과 Harmalol의 영향

        조인성,신용규,이정수,Cho, In-Sung,Shin, Yong-Kyoo,Lee, Chung-Soo The Korean Society of Pharmacology 1995 대한약리학잡지 Vol.31 No.3

        Harmaline을 포함한 ${\beta}-Carboline$ 알카로이드들은 마이크로조움의 효소성 또는 비효소성 지질 과산화를 억제한다고 제시되고 있으나, 이들의 항산화 작용기전은 분명하지 않다. 본 연구에서는 $Fe^{2+}$와 $H_2O_2$에 의한 hyaluronic acid, 지질과 콜라젠의 산화성 손상에 있어 harmaline과 harmalol의 항산화 능력을 관찰하였다. 또한 반응성 산소대사물에 대한 이들의 제거작용을 조사하였다. Harmaline, harmalol, superoxide dismutase, catalase와 DMSO는 $Fe^{2+}$와 $H_2O_2$에 의한 hyaluronic acid의 변성과 $Fe^{2+}$에 의한 지질 과산화를 억제하였다. 이들 반응에서 DABCO는 hyaluronic acid의 변성을 억제하였으나 지질 과산화에 영향을 나타내지 않았다. ${\beta}-Carboline$은 $Fe^{2+}$, $H_2O_2$와 ascorbic acid에 의한 cartilage collagen의 변성을 억제하였다. Superoxide dismutase에 의하여 억제되는 $Fe^{2+}$의 자가산화에 따른 ferricytochrome c의 환원은 harmaline과 harmalol의 영향을 받지 않았다. 또한 이들은 $H_2O_2$에 대하여 분해작용을 나타내지 않았다. $Fe^{2+}$와 $H_2O_2$의 존재하에서 OH 생성은 harmaline, harmalol과 DMSO에 의하여 억제되었다. Harmaline과 harmalol은 반응성 산소대사물인 OH 과 아마도 철이온-산소 복합체에 대한 제거작용으로써 $Fe^{2+}$와 $H_2O_2$에 의한 hyaluronic acid, 지질과 콜라젠의 산화성 손상을 억제하고, 항산화 능력을 나타낼 것으로 추정된다. ${\beta}-Carboline$ alkaloids including harmaline have been shown to inhibit enzymatically or nonenzymatically induced-lipid peroxidation of microsomes. This study was done to explore the antioxidant ability of harmaline and harmalol on the oxidative injuries of hyaluronic acid, lipid and collagen by $Fe^{2+}$ and $H_2O_2$. Their scavenging actions on reactive oxygen species were also examined. Harmaline, harmalol, superoxide dismutase, catalase and DMSO inhibited both degradation of hyaluronic acid by $Fe^{2+}$ and $H_2O_2$ and lipid peroxidation of microsomes by $Fe^{2+}$. In these reactions, DABCO inhibited degradation of hyaluronic acid but did not affect lipid peroxidation. ${\beta}-Carbolines$ inhibited degradation of cartilage collagen by $Fe^{2+}$, $H_2O_2$ and ascorbic acid. The reduction of ferricytochrome c due to autoxidation of $Fe^{2+}$, which is inhibited by superoxide dismutase, was not affected by harmaline and harmalol. They also did not have a decomposing action on $H_2O_2$. Hydroxyl radical production in the presence of $Fe^{2+}$ and $H_2O_2$ was inhibited by harmaline, harmalol and DMSO. Harmaline and harmalol may inhibit the oxidative injuries of hyaluronic acid, lipid and cartilage collagen by $Fe^{2+}$ and $H_2O_2$ through their scavenging actions on reactive oxygen species, OH and probably iron-oxygen complexes and exert antioxidant abilities.

      • Effects of Local Anesthetics on Electron Transport and Generation of Superoxide Radicals in Mitochondria

        이정수,신용규,이광수,Lee, Chung-Soo,Shin, Yong-Kyoo,Lee, Kwang-Soo The Korean Society of Pharmacology 1987 대한약리학잡지 Vol.23 No.2

        국소마취제가 mitochondria에서의 전자이동 및 superoxide라디칼의 생성 그리고 지질의 과산화에 따른 malondialdehyde생성에 미치는 영향을 관찰하였다. 국소마취제는 전자이동계 의 효소활성도에 영향을 나타내었다. NADH dehydrogenase, NADH oxidase와 NADH-ubiquinone oxidoreductase의 활성도는 lidocaine, procaine과 dibucaine에 의하여 효과적으로 억제되었고 cocaine에 의하여 약간 억제되었다. Succinate dehydrogenase, succinate cytochrome c oxidoreductase와 succinate-ubiquinone oxidoreductase 활성도는 lidocaine 과 dibucaine에 의하여 억제되었으나 succinate oxidase는 국소마취제에 의하여 활성화되었다. 국소마취제는 dihydroubiquinone-cytochrome c oxidoreducatse와 cytochrome c oxidase의 활성도를 억제하였다. 이와 같은 반응에서 국소마취제에 대한 complex I segment의 반응이 다른 complex segment보다 크게 나타났다. 국소마취제는 succinate 또는 NADH에 의한 superoxide 생성과 이에 대한 antimycin의 자극효과를 억제하였다. 또한 국소마취제는 산소라디칼에 의한 지질의 과산화를 억제하였다. 이상의 결과로부터 국소마취제는 mitochondria의 전자전달 과정 중 Complex I segment때 또는 인접한 부위에 작용하여 전자이동을 억제함으로써 superoxide 생성과 지질의 과산화를 억제할 것으로 시사되었다. Local anesthetics were investigated for their effects on mitochondrial electron transport system, production of superoxide radical from submitochondrial particles and malondialdehyde production through lipid per oxidation. Local anesthetics had various effects on activities of enzymes in electron transport chain. The activities of NADH dehydrogenase, NADH oxidase and NADH-ubiquinone oxidoreductase were effectively inhibited by lidocaine, procaine and dibucaine but slightly influenced by cocaine. The activities of succinate dehydrogenase, succinate-cytochrome c oxidoreductase and succinate-ubiquinone oxidoreductase were inhibited by lidocaine and dibucaine, but the succinate oxidase activity was stimulated by local anesthetics. Both dihydroubiquinone-cytochrome c oxidoreductase and cytochrome c oxidase activities were inhibited by local anesthetics. In these reactions, the response of Complex I segment to local anesthetics was greater than other Complex segments. Local anesthetics inhibited both the superoxide production from submitochondrial particles supplemented with succinate or NADH and the enhanced production of superoxide radicals by antimycin. The malondialdehyde production by oxygen free radicals was inhibited by local anesthetics. These results suggest that the inhibition of superoxide and malondialdehyde production caused by local anesthetics may be brought by suppression of the electron transport in mitochondria at sites in or near complex I segment.

      • Effects of Adenosine and $N^6-cyclopentyladenosine$ on Superoxide Production, Degranulation and Calcium Mobilization in Activated Neutrophils

        김우정,신용규,한은숙,이정수,Kim, Woo-Jung,Shin, Yong-Kyoo,Han, Eun-Sook,Lee, Chung-Soo The Korean Society of Pharmacology 1995 대한약리학잡지 Vol.31 No.3

        fMLP에 의하여 자극된 중성호성 백혈구에서의 superoxide 생성, myeloperoxidase 유리, 칼슘 동원과 백혈구 부착에 나타내는 adenosine과 $N^6-cyclopentyladenosine$의 효과를 관찰하였다. 또한 이들의 효과를 C5a와 PMA의 자극효과에 대하여 그리고 lipopolysaccharide-primed 중성호성 백혈구의 반응에 대하여 관찰하였다. 이와 함께 adenosine의 억제작용에 있어 cAMP의 관여 여부를 조사하였다. 연구 결과로 부터 fMLP에 의해 자극된 중성호성 백혈구에서의 superoxide 생성, 탈과립과 세포내 칼슘 동원과 백혈구 부착은 adenosine 수용체에 의하여 조절된다고 추정된다. Adenosine은 protein kinase C의 활성화에 따른 백혈구 반응의 자극에 영향을 나타내지 않을 것으로 시사된다. Nonprimed 세포에 비하여, lipopolysaccharide-primed 중성호성 백혈구에서 fMLP에 의한 superoxide 생성은 adenosine의 영향을 적게 받을 것으로 여겨진다. Adenosine 존재하에서 백혈구 반응에 나타내는 theophylline의 억제효과는 세포내 cAMP 축적에 기인할 것으로 추정된다. The effects of adenosine and $N^6-cyclopentyladenosine$ (CPA) on superoxide production, myeloperoxidase release and $Ca^{2+}$ mobilization stimulated by fMLP in neutrophils were investigated. The effects were also observed on the stimulatory actions of C5a and PMA and the responses in lipopolysaccharide-primed neutrophils. In addition, the involvement of cAMP in the inhibitory action of adenosine was examined. The fMLP-stimulated neutrophil respiratory burst, degranulation and intracellular $Ca^{2+}$ mobilization may be regulated by activation of adenosine receptors. Adenosine may not affect the stimulated neutrophil responses due to activation of protein kinase C. fMLP-stimulated respiratory burst in lipopolysaccharide-primed neutrophils may be less sensitive to adenosine, compared with nonprimed cells. The inhibitory effect of theophylline in the presence of adenosine on neutrophil responses appears to be ascribed to accumulation of intracellular cAMP.

      • Effects of Staurosporine and Genistein on Superoxide and HOCl Production in C5a- or PMA-activated Neutrophils

        윤영철,강희정,신용규,이정수,Yun Young-Chul,Kang Hee-Jeong,Shin Yong-Kyoo,Lee Chung-Soo The Korean Society of Pharmacology 1995 대한약리학잡지 Vol.31 No.1

        '스콜라' 이용 시 소속기관이 구독 중이 아닌 경우, 오후 4시부터 익일 오전 9시까지 원문보기가 가능합니다.

        C5a 또는 PMA에 의하여 활성화된 호중구에서의 superoxide와 HOCl 생성에 나타내는 staurosporine, genistein과 pertussis toxin의 효과를 관찰하였다. C5a에 의한 superoxide과 $H_2O_2$의 생성은 staurosporine, genistein과 pertussis toxin에 의하여 억제되었다. PMA의 자극효과는 staurosporine에 의하여 억제되었으나 pertussis toxin에 의하여 영향을 받지 않았으며, 한편 이는 genistein에 의하여 더 촉진되었다. Staurosporine, genistein은 sodium fluoride에 의한 superoxide 생성을 억제 하였으나 pertussis toxin은 영향을 나타내지 않았다. PMA에 의한 $H_2O_2$의 생성은 staurosporine에 의하여 억제되었으나 pertussis toxin은 영향을 나타내지 않았다. Genistein은 PMA에 의한 $H_2O_2$의 생성에 자극효과를 나타내지 않았다. Staurosporine과 pertussis toxin은 C5a 또는 PMA에 의한 HOCl 생성을 억제하였으나, 이에 반하여 genistein은 자극하였다. C5a와 PMA에 의한 myeloperoxidase 유리는 genistein에 의하여 억제되었나, pertussis toxin의 효과는 나타나지 않았다. Staurosporine은 유리에 대한 PMA의 자극효과에 영향을 주지 않았다. Myeloperoxidase 활성은 genistein에 의하여 현저하게 증가되었으나 staurosporine과 pertussis toxin의 영향은 받지 않았다. 이상의 결과는 호중구의 respiratory burst가 protein kinase C와 protein tyrosine kinase에 의하여 조절된다고 제시한다. Protein kinase C의 직접적인 자극에 따른 superoxide 생성은 protein tyrosine kinase의 영향을 역으로 받을 것으로 추정된다. Genistein은 아마도 myeloperoxidase를 활성화하여 HOCl 생성을 촉진할 것으로 시사된다. Effects of staurosporine, genistein and pertussis toxin on superoxide and HOCl production in C5a- or PMA-activated neutrophils were investigated. A C5a-induced superoxide and $H_2O_2$ production was inhibited by staurosporine, genistein and pertussis toxin. The stimulatory effect of PMA was inhibited by staurosporine but was not affected by pertussis toxin, whereas it was further promoted by genistein. Staurosporine and genistein inhibited superoxide production by sodium fluoride, but pertussis toxin did not affect it. PMA-induced $H_2O_2$ production was inhibited by staurosporine but was not affected by pertussis toxin. Genistein did not show a stimulatory effect on PMA-induced $H_2O_2$ production. Staurosporine and pertussis toxin inhibited HOCl production by C5a- or PMA, whereas genistein stimulated it. C5a-or PMA-induced myeloperoxidase release was inhibited by genistein, in this response the effect of pertussis toxin was not detected. Staurosporine did not affect the stimulatory effect of PMA on the release. Myeloperoxidase activity was markedly increased by genistein but was not affected by staurosporine and pertussis toxin. These results indicate that the respiratory burst of neutrophils may be regulated by protein kinase C and protein tyrosine kinase. Superoxide production induced by the direct activation of protein kinase C might be affected by protein tyrosine kinase oppositely. Genistein probably pro-motes HOCl production by activating myeloperoxidase.

      • Activation Mechanism of Arachidonic Acid in Human Neutrophil Function

        심재건,이정수,신용규,이광수,Sim, Jae-Kun,Lee, Chung-Soo,Shin, Yong-Kyoo,Lee, Kwang-Soo The Korean Society of Pharmacology 1992 대한약리학잡지 Vol.28 No.1

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        칼슘을 함유하는 반응액에서 arachidonic acid는 뚜렷하게 superoxide와 $H_2O_2$의 생성을 자극하였고 NADPH oxidase를 활성화하였다. 칼슘이 없는 반응액에서 NADPH oxidase에 대한 arachidonic acid의 자극 작용은 나타나지 않았다. Arachidonic acid에 의하여 자극된 respiratory burst는 EGTA, TMB-8, verapamil, diltiazem, nifedipine, dibucaine, lidocaine, CCCP, 2,4-dinitrophenol, sodium arsenate, chlorpromazine, theophylline, $HgCl_2$, PCMB와 PCMBSA에 의하여 억제되었으나, tetrodotoxin, tetraethyl ammonium chloride와 procaine의 영향은 받지 않았다. EGTA는 거의 완전히 arachidonic acid에 의한 ${\beta}-glucuronidase$의 유리를 억제하였으며, verapamil, CCCP와 theophylline은 약간 억제하였으나, 이에 반하여 dibucaine은 유의한 효과를 나타내지 않았다. Arachidonic acid는 중성호성 백혈구로 부터 칼슘을 유리시켰으며, 이는 TMB-8에 의하여 감소되었다. Arachidonic acid에 의한 세포내 유리 칼슘 농도의 상승은 EGTA와 CCCP에 의하여 억제되었고 TMB-8에 의하여 약간 억제되었다. Arachidonic acid와 verapamil 또는 arachidonic acid와 dibucaine의 동시 첨가에 의하여 상승된 세포내 유리 칼슘 농도의 양은 arachidonic acid 단독에 의한 것보다 현저하였다. 이상의 결과로 부터 다양한 생화학적 변화가 arachidonic acid에 의하여 활성화된 중성호성 백혈구의 기능 표현에 관여할 것으로 시사된다. Arachidonic acid는 세포내 칼슘 저장고로부터 칼슘유리를 자극하여 세포내 유리 칼슘 농도를 상승시킬 것으로 추정된다. 중성호성 백혈구의 활성화증에 칼슘 유입과 유출은 동시에 이루어질 것으로 추정된다. In $Ca^{++}$ containing media, arachidonic acid markedly stimulated superoxide and $H_2O_2$ generation and activated NADPH oxidase. In $Ca^{++}$ free media, stimulatory action of arachidonic acid on NADPH oxidase was not detected. Arachidonic acid-stimulated respiratory burst was inhibited by EGTA, TMB-8, verapamil, diltiazem, nifedipine, dibucaine, lidocaine, CCCP, 2,4-dinitrophenol, sodium arsenate, chlorpromazine, theophylline, $HgCl_2$, PCMB and PCMBSA but not affected by tetrodotoxin, tetraethylammonium chloride and procaine. EGTA almost completely inhibited release of ${\beta}-glucuronidase$ by arachidonic acid and verapamil, CCCP and theophylline slightly inhibited it, whereas dibucaine did not show any significant effect. Arachidonic acid induced $Ca^{++}$ release from intact neutrophils and it was decreased by TMB-8. Arachidonic acid-induced elevation of intracellular free $Ca^{++}$ level was inhibited by EGTA and CCCP and slightly inhibited by TMB-8. Amount of intracellular free $Ca^{++}$ increased by either arachidonic acid plus verapamil or arachidonic acid plus dibucaine was greater than that by arachidonic acid alone. These results suggest that various changes of biochemical events may be implicated in the functional expression in neutrophils activated by arachidonic acid. Arachidonic acid appears to elevate cytosolic free $Ca^{++}$ level by stimulating $Ca^{++}$ release from intracellular $Ca^{++}$ storage sites. During activation of neutrophils, $Ca^{++}$ influx and efflux may be accomplished, simultaneously.

      • Inhibitory Actions of Quercetin and Rutin on $Fe^{2+}-induced$ Lipid Peroxidation

        정진희,이정수,신용규,이광수,Chung, Jin-Hee,Lee, Chung-Soo,Shin, Yong-Kyoo,Lee, Kwang-Soo The Korean Society of Pharmacology 1991 대한약리학잡지 Vol.27 No.1

        Iron(II)에 의한 마이크로좀의 지질 과산화에 미치는 quercetin과 rutin의 억제 효과를 iron의 산화중에서 생성되는 산소 라디칼에 대한 제거 작용과 iron에 대한 킬레이트 작용에 관하여 관찰하였다. $Fe^{2+}$ 단독에 의한 지질 과산화는 quercetin 또는 rutin에 의하여 용량에 따라 현저하게 억제되었다. $Fe^{2+}$의 존재하에서 ascorbate또는 NADPH에 의한 지질 과산화는 quercetin과 rutin에 의하여 거의 완전히 억제되었다. $Fe^{2+}$의 과산화 작용은 SOD와 DABCO에 의하여 억제되었고 catalase, DMSO와 mannitol에 의하여 약간 억제되었다. Quercetin과 rutin은 DETAPAC에 반응하는 $Fe^{2+}$의 산화를 억제하였고 반응초기에 유의한 킬레이트 효과를 나타내었다. Quercetin과 rutin은 효과적으로 $H_{2}O_{2}$에 의한 지질 과산화를 억제하였으며 $H_{2}O_{2}$를 분해하였다. $Fe^{2+}$의 존재하에서 $OH{\cdot}$의 생성과 U.V. 조사에 의한 $^1O_2$의 생성은 모두 quercetin과 rutin에 의하여 억제되었다. $Cd^{2+},\;Cu^{2+},\;Ni^{2+},\;Pb^{2+}$와 $Zn^{2+}$에 의한 지질 과산화는 quercetin에 의하여 거의 완전하게 억제 되었다. Quercetin과 rutin은 $Fe^{2+}$에 의한 sulfhydryl기의 손실을 유의하게 저해 하였다. 이상의 결과로부터 ascorbate와 NADPH가 있거나 없는 상태에서 $Fe^{2+}$의 과산화 작용에 대한 quercetin과 rutin의 억제 효과는 그들의 반응성 산소 대사물에 대한 제거 작용과 iron에 대한 킬레이트 작용에 기인하였을 것으로 시사된다. Inhibitory effects of quercetin and rutin on lipid peroxidation of microsomes caused by iron(II) were investigated with respect to the scavenging action for oxygen radicals produced during oxidation of iron and the chelating action for iron. Lipid peroxidation by $Fe^{2+}$ alone was markedly inhibited by quercetin or rutin in a dose dependent fashion. Lipid peroxidation by ascorbate or NADPH in the presence of $Fe^{2+}$ was almost completely inhibited by both quercetin and rutin. The peroxidative action of $Fe^{2+}$ was inhibited by SOD and DABCO and slightly inhibited by catalase, DMSO and mannitol. Quercetin and rutin inhibited oxidation of $Fe^{2+}$ which is responsible for DETAPAC and they showed a significant initial chelating effect. Quercetin and rutin effectively inhibited lipid peroxidation by $H_{2}O_{2}$ and decomposed $H_{2}O_{2}$. Both $OH{\cdot}$ production in the presence of $Fe^{2+}$ and $^1O_2$ production by U.V. irradiation were inhibited by quercetin and rutin. Lipid peroxidations by $Cd^{2+},\;Cu^{2+},\;Ni^{2+},\;Pb^{2+}$ and $Zn^{2+}$ were almost completely inhibited by quercetin. Quercetin and rutin significantly prevented the loss of sulfhydryl groups by $Fe^{2+}$. These results suggest that inhibitory effects of quercetin and rutin on the peroxidative action of $Fe^{2+}$ in the presence or absence of ascorbate and NADPH may be attributable to their scavenging action on reactive oxygen species and chelating action on iron.

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