Capsaicin Induces Acute Spinal Analgesia and Changes in the Spinal Norepinephrine Level

박형섭,박경표,Park, Hyoung-SuP,Park, Kyung-Pyo The Korean Society of Pharmacology 1993 대한약리학잡지 Vol.29 No.1

Capsaicin의 중추신경계에 대한 진통효과를 척수 수준에서 규명하고, 이에 대한 norepinephrine (NE)계의 역할을 규명하기 위하여 tail flick reflex (TFR) latency time의 증가와 척수 내 NE 양의 변화를 측정하였다. 웅성의 Sprague-Dawley 백서를 pentobarbital sodium으로 마취를 하여 femoral vein cannulation과 intrathecal catheterization을 하였고, 이를 통하여 시험약제를 투여하였다. TFR은 capsaicin 또는 용매 투여전, 투여후 10분, 30분, 60분, 때로는 2시간에 측정하였다. MK-801은 capsaicin 투여전 20분에 femoral vein을 통하여 주입하였다. $35{\sim}150{\mu}g$의 capsaicin을 intrathecal로 주었을 때, TFR latency가 최고치인 7초를 넘어 정상인 2.9초에 비해 100% 이상의 증가를 보였고, 척수 내 NE은 16 ng/mg protein에서 7 ng/mg protein으로 50% 이상 감소하였다. 이와 같은 TFR latency의 증가와 NE의 감소는 전 실험기간 (capsaicin 투여후 2시간)에 걸쳐 관찰되었다. 반면, 50mg/kg의 capsaicin을 피하로 전신투여 하였을 경우에 척수 NE은 같은 변화를 보였으나 TFR latency의 차이는 없었다. 또한, 0.5 mg/kg의 MK-801를 i.v.로 전처치 하였을 때, intrathecal capsaicin에 의한 TFR latency의 증가와 척수 내 NE의 감소가 모두 억제되었다. 이상의 결과는 capsain이 excitatory aminoacid (EAA)계 - NE계 - 척수 dorsal horn으로 이루어진 동통전달의 하행성 억제계 축의 활성을 항진시켜 진통효과를 가져옴을 보여준다. 또한, capsaicin의 피하 주사시에 진통효과를 볼 수 없음을 말초 동통전달신경의 흥분에 의한 중추 동통전달계 환성의 촉진이 진통 효과를 상쇄함을 암시한다. Central analgesic effect of capsaicin was assessed by the tail flick reflex (TFR) test, using male Sprague-Dawley rats under anesthesia with pentobarbital sodium (induction with 40 mg/kg and maintenance with $4{\sim}8\;mg/kg/hr$). Level of norepinephrine in the spinal cord was also measured. Capsaicin, $35{\sim}150\;{\mu}g$, was injected intrathecally, and the TFR latency was measured before, 10, 30, and 60 minutes after the drug administration. TFR latency was increased 100% or more immediately by intrathecal capsaicin, from 2.9 seconds to the maximum of 7.0 seconds at 10 minute after the drug; P<0.01. The increase in TFR latency was maintained during the course of experiment of 2 hours. Concomitant reduction of NE content in the spinal cord was observed; from 16 ng/mg protein to 7 ng/mg protein. On the other hand, subcutaneous injection of capsaicin of 50 mg/kg did not change the TFR latency although the NE content reduced similarly to the case of intrathecal injection. Pretreatment of the animal with 0.5 mg/kg of MK-801 reversed the increase of TFR latency and NE reduction induced by intrathecal capsaicin. These results suggest that capsaicin causes analgesia at the spinal cord level by activating the excitatory amino acid-NE-dorsal horn interneurons axis of the descending inhibitory pain modulation pathway.

Capsaicin에 의한 척수 수준에서의 급성 진통효과와 Norepinephrine의 변화

박형섭(Hyoung-sup Park),박경표(Kyung-Pyo Park) 대한약리학회 1993 대한약리학잡지 Vol.29 No.1

Central analgesic effect of capsaicin was assessed by the tail flick reflex (TFR) test, using male Sprague-Dawley rats under anesthesia with pentobarbital sodium (induction with 40 mg/kg and maintenance with 4 ~ 8 mg/kg/hr). Level of norepinephrine in the spinal cord was also measured. Capsaicin, 35 ~ 150μg, was injected intrathecally, and the TFR latency was measured before, 10, 30, and 60 minutes after the drug administration. TFR latency was increased 100% or more immediately by intrathecal capsaicin, from 2.9 seconds to the maximum of 7.0 seconds at 10 minute after the drug; P<0.01. The increase in TFR latency was maintained during the course of experiment of 2 hours. Concomitant reduction of NE content in the spinal cord was observed; from 16 ng/mg protein to 7 ng/mg protein. On the other hand, subcutaneous injection of capsaicin of 50 mg/kg did not change the TFR latency although the NE content reduced similarly to the case of intrathecal injection. Pretreatment of the animal with 0.5 mg/kg of MK-801 reversed the increase of TFR latency and NE reduction induced by intrathecal capsaicin. These results suggest that capsaicin causes analgesia at the spinal cord level by activating the excitatory amino acid-NE-dorsal horn interneurons axis of the descending inhibitory pain modulation pathway. Capsaicin의 중추신경계에 대한 진통효과를 척수 수준에서 규명하고, 이에 대한 norepinephrine (NE)계의 역할을 규명하기 위하여 tail flick reflex (TFR) latency time의 증가와 척수 내 NE 양의 변화를 측정하였다. 웅성의 Sprague-Dawley 백서를 pentobarbital sodium으로 마취를 하여 femoral vein cannulation과 intrathecal catheterization을 하였고, 이를 통하여 시험약제를 투여하였다. TFR은 capsaicin 또는 용매 투여전, 투여후 10분, 30분, 60분, 때로는 2시간에 측정하였다. MK-801은 capsaicin 투여전 20분에 femoral vein을 통하여 주입하였다. 35 ~ 150μg의 capsaicin을 intrathecal로 주었을 때, TFR latency가 최고치인 7초를 넘어 정상인 2.9초에 비해 100% 이상의 증가를 보였고, 척수 내 NE은 16 ng/mg protein에서 7 ng/mg protein으로 50% 이상 감소하였다. 이와 같은 TFR latency의 증가와 NE의 감소는 전 실험기간 (capsaicin 투여후 2시간)에 걸쳐 관찰되었다. 반면, 50mg/kg의 capsaicin을 피하로 전신투여 하였을 경우에 척수 NE은 같은 변화를 보였으나 TFR latency의 차이는 없었다. 또한, 0.5 mg/kg의 MK-801를 i.v.로 전처치 하였을 때, intrathecal capsaicin에 의한 TFR latency의 증가와 척수 내 NE의 감소가 모두 억제되었다. 이상의 결과는 capsain이 excitatory aminoacid (EAA)계 - NE계 - 척수 dorsal horn으로 이루어진 동통전달의 하행성 억제계 축의 활성을 항진시켜 진통효과를 가져옴을 보여준다. 또한, capsaicin의 피하 주사시에 진통효과를 볼 수 없음을 말초 동통전달신경의 흥분에 의한 중추 동통전달계 환성의 촉진이 진통 효과를 상쇄함을 암시한다.

수업목표 진술 방식에 대한 초등교사들의 인식

박형섭 ( Hyoung Sup Park ),최성욱 ( Sung Wook Choi ) 한국교원대학교 초등교육연구소 2015 초등교과교육연구 Vol.23 No.-

The purpose of this study is to find out how elementary school teachers think about the statement of instructional objectives. The methods in this study are observation of class instruction and interview with teachers. The results are summarized as follows. First, elementary school teachers recognize the instructional objectives something directive, passive, authoritative, obligate, and mythical. Second, elementary school teachers show complicated attitudes to the alternative instructional objectives according to the situations in school. With the problem solving objectives, they acknowledge enthusiastic student`s participation is anticipated. But they also feel some burden because it is not easy to design proper lessons for it. With the expressive outcomes objectives, they think students` interest with the topic is very important. It also requires a brawling mood and a lot of time to prepare a lesson for the expressive outcomes objectives.

The Role of Increased Oxidative Stress in the Development of Diabetic Nephropathy

장연진,박형섭,김현식,홍혜남,김미경,Jang Yeon-Jin,Park Hyoung-Sup,Kim Hyoun-Sik,Hong Hea-Nam,Kim Mi-Kyung The Korean Society of Pharmacology 1995 대한약리학잡지 Vol.31 No.1

당뇨병성 신증은 만성 당뇨병에서 흔히 동반되는 심각한 합병증이나 그 발생기전은 확실히 밝혀져 있지 않다. 본 연구에서는 암, 노화, 염증등 여러 가지 질환의 발생에 관여한다고 알려진 산화성 스트레스의 증가가 당뇨병성 신증의 발생에 관여하는지를 알아 보았다. 쥐에서 신증의 유발을 용이하게 하기 위해 먼저 한쪽 신장을 적출한후 스트렙토조토신을 주사하여 당뇨병을 유발하였다(NEPH-STZ). 당뇨병 유발 8주후, NEPH-STZ쥐들은 심한 고혈당증, 단백뇨, 고혈압의 증상을 보였으며 신장조직은 보상성 비대와 함께 혈관간기질(mesangial matrix) 증대의 형태학적 변화를 보였다. 그러나 스트렙토조토신만을 주사한 쥐(STZ)에서는 단백뇨가 나타나지 않았고, 신장적출만을 한 쥐에서는(NEPH) 단백뇨의 증상은 나타났으나 신장조직의 형태학적 관찰에서 혈관간 기질의 증대는 보이지 않았다. 이화같이 그 증상이나 신장조직 병변의 정도는 모두 달랐음에도 불구하고, 신피질 조직 단백질의 산화는 NEPH, STZ, NEPH-STZ의 세 실험군 쥐에서 대조군(CONT)에 비해 유의하게 증가 되어 있었다. 이 실험결과는 세 실험군 모두에서 조직의 산화성 스트레스가 증가되어 있음을 나타내는 것으로, 산화성 스트레스의 증가가 당뇨병성 신증을 일으키는 유일한 발병기전은 아닐 가능성을 시사한다. 그러나 조직의 산화성 스트레스의 증가가 여러 질환에서 조직의 손상을 유발하는 공통된 최종 경로라는 것을 고려해 볼 때, 혈행학적(hemodynamic) 혹은 대사성 인자 등에 의해 증가된 산화성 스트레스가 당뇨병성 신증의 발생에 있어서도 기여할 가능성은 크다.id deptide의 양이 변해서가 아니라 다른 기전에 의하여 조절되어지고 있음을 시사한다. The pathogenesis of diabetic nephropathy is still not completely understood while renal disease is one of the most common disabling complications of diabetes. We, in the present study, investigated the possible involvement of oxidative stress in the development of diabetic nephropathy. To hasten the development of diabetic nephropathy, streptozotocin was injected to unilaterally nephrectomized rats (NEPH-STZ). Eight weeks later, NEPH-STZ rats developed severe hyperglycemia, proteinuria, and hypertension. The kidneys of these rats showed compensatory hypertrophy and mesangial expansion. In contrast, the rats with streptozotocin injection alone (STZ) did not increase urinary protein excretion. Nephrectomized non-diabetic rats (NEPH) developed increased urine protein excretion, but without prominent renal morphological changes. However, oxidation of renal cortical tissue protein significantly increased in all 3 groups of NEPH, STZ and NEPH-STZ in comparison to control rats (CONT). The result indicates the non-specificity of the oxidative tissue damage and suggests that the oxidative damage is hardly a sole mechanism leading to the development of the diabetic nephropathy. However, it would still be a contributing factor considering that the oxidative stress is a common final pathway mediating tissue damages in chronic diabetic complications and other serious illness.

당뇨병성 신증의 발생에 있어서 산화성 스트레스의 역할

장연진(Yeon Jin Jang),박형섭(Hyoung-sup Park),김현식(Hyoun Sik Kim),홍혜남(Hea Nam Hong),김미경(Mi Kyung Kim) 대한약리학회 1995 대한약리학잡지 Vol.31 No.1

당뇨병성 신증은 만성 당뇨병에서 흔히 동반되는 심각한 합병증이나 그 발생기전은 확실히 밝혀져 있지 않다. 본 연구에서는 암, 노화, 염증등 여러 가지 질환의 발생에 관여한다고 알려진 산화성 스트레스의 증가가 당뇨병성 신증의 발생에 관여하는지를 알아 보았다. 쥐에서 신증의 유발을 용이하게 하기 위해 먼저 한쪽 신장을 적출한후 스트렙토조토신을 주사하여 당뇨병을 유발하였다(NEPH-STZ). 당뇨병 유발 8주후, NEPH-STZ쥐들은 심한 고혈당증, 단백뇨, 고혈압의 증상을 보였으며 신장조직은 보상성 비대와 함께 혈관간기질(mesangial matrix) 증대의 형태학적 변화를 보였다. 그러나 스트렙토조토신만을 주사한 쥐(STZ)에서는 단백뇨가 나타나지 않았고, 신장적출만을 한 쥐에서는(NEPH) 단백뇨의 증상은 나타났으나 신장조직의 형태학적 관찰에서 혈관간 기질의 증대는 보이지 않았다. 이화같이 그 증상이나 신장조직 병변의 정도는 모두 달랐음에도 불구하고, 신피질 조직 단백질의 산화는 NEPH, STZ, NEPH-STZ의 세 실험군 쥐에서 대조군(CONT)에 비해 유의하게 증가 되어 있었다. 이 실험결과는 세 실험군 모두에서 조직의 산화성 스트레스가 증가되어 있음을 나타내는 것으로, 산화성 스트레스의 증가가 당뇨병성 신증을 일으키는 유일한 발병기전은 아닐 가능성을 시사한다. 그러나 조직의 산화성 스트레스의 증가가 여러 질환에서 조직의 손상을 유발하는 공통된 최종 경로라는 것을 고려해 볼 때, 혈행학적(hemodynamic) 혹은 대사성 인자 등에 의해 증가된 산화성 스트레스가 당뇨병성 신증의 발생에 있어서도 기여할 가능성은 크다. The pathogenesis of diabetic nephropathy is still not completely understood while renal disease is one of the most common disabling complications of diabetes. We, in the present study, investigated the possible involvement of oxidative stress in the development of diabetic nephropathy. To hasten the development of diabetic nephropathy, streptozotocin was injected to unilaterally nephrectomized rats (NEPH-STZ). Eight weeks later, NEPH-STZ rats developed severe hyperglycemia, proteinuria, and hypertension. The kidneys of these rats showed compensatory hypertrophy and mesangial expansion. In contrast, the rats with streptozotocin injection alone (STZ) did not increase urinary protein excretion. Nephrectomized non-diabetic rats (NEPH) developed increased urine protein excretion, but without prominent renal morphological changes. However, oxidation of renal cortical tissue protein significantly increased in all 3 groups of NEPH, STZ and NEPH-STZ in comparison to control rats (CONT). The result indicates the non-specificity of the oxidative tissue damage and suggests that the oxidative damage is hardly a sole mechanism leading to the development of the diabetic nephropathy. However, it would still be a contributing factor considering that the oxidative stress is a common final pathway mediating tissue damages in chronic diabetic complications and other serious illness.

Effects of Locus Coeruleus/Subcoeruleus Stimulation on the Tail Flick Reflex and Efflux of Noradrenaline into the Spinal Cord Superfusates

박경표,김종성,서대철,박형섭,Park, Kyung-Pyo,Kim, Jong-Sung,Suh, Dae-Chul,Park, Hyoung-Sup The Korean Society of Pharmacology 1994 대한약리학잡지 Vol.30 No.1

배외측 뇌교의 전기자극은 척수 수준에서 동통의 역치를 증가시키고, 또한 말초로 부터 오는 유해성 자극에 의해 야기되는 척수후각세포의 흥분성을 억제하여 진통효과를 나타낸다. 이러한 진통효과는 noradrdnergic 원심신경을 매개로 한다고 하였지만, 이직까지 이를 직접적으로 뒷받침하는 신경화학적인 증거는 보고되지 않았다. 따라서 본 실험은 뇌교에 위치한 청반핵(Locus coeruleus)의 전기자극시, 척수 수준에서 일어나는 동통조절효과를 쥐꼬리 회피 반사(Tail Flick Reflex)를 이용해 관찰하고, 이러한 동통조절효과는 어떤 신경전달물질을 매개로해서 일어나며, 또한 생체내에서 직접 유리 되는지 살펴보기 위해 Push Pull technique을 이용해 척수액내 noradrenaline의 농도 변화를 HPLC로 측정하였다. 청반핵자극시의 동통조절기전을 알아보기위해 yohimbine, naloxone 그리고 vehicle의 3group 으로 나누어 각 길항제의 효과를 실험하였다. 청반핵 자극시 TF latency의 증가(>6.Ssec)를 보이는 역치 자극강도가 yohimbine $30{\mu}g$을 척수내로 투여한 후에는 $135\;{\mu}A$로서 안정시의 $55\;{\mu}A$에 비해 147% 증가되어 유의한 변화를 보여주었다(P<0.01, n=5). $Naloxone\;20{/mu}g$을 투여한 실험군 에서도 초기 역치자극강도 $54\;{\mu}A$에서 $120\;{\mu}A$로서 123% 증가되어 역시 유의한 변화를 보여주었다(P<0.01, n=5). 그러나 vehicle group에서는 투여 전, 후 역치자극강도의 변화가 없었다. 청반핵 자극이 없는 안정상태에서의 TF latency 값은 모두 3.1 sec였고 yohimbine과 naloxone투여후에는 각각 2.5 sec,2.6sec로 감소되어, 긴장성 억제가 차단되는 것으로 나타났다(각각 P<0.05,P<0.1,n=5).청반핵의 전기자극$(100\;{\mu}A)$은 척수액내 noradrenaline의 농도를 증가시켰으나(평균 4.18mg/ml에서 7.74 ng/ml로, p<0.05, n=10),dopamine의 농도는 증가되지 않았다. 이상의 결과는 청반핵 자극에 의한 척수내 동통조절효과는 opioid 계외에 부분적으로 noradrdnaline을 매개로 해서 이루어지며, 이에 관여하는 수용체는 ${\alpha}_2$ 임을 보여주었다. Inhibition of the nociceptive Tail Flick Reflex (TFR) was observed with electrical stimulation of the locus coeruleus/subcoeruleus (LC/SC) in the male Sprague - Dawley rats under light anesthesia, and the involved neurotransmitter (s) were characterized. Electrical stimulation of LC/SC induced the analgesia with the stimulation threshold (intensity of the current, given for 100 usec and in 100 Hz frequency, which caused the TF latency longer than 6.5 sec) around 55 uA. Intrathecal administrations of ${\alpha}_2$ antagonist, yohimbine (30 ug) or opioid antagonist, naloxone (20 ug) increased the stimulation threshold by 147% and 123% respectively (from 55 uA to 135 uA,9 and from 54 uA to 123 uA;P0.01, n=5, each). The basal TF latency without stimulation (3.1 sec) was reduced by the antagonists (to 2.5 sec by yohimbine, p<0.05, n=5; to 2.6 sec by naloxone, p<0.1, n=5), vehicle only did not show any effect. Noradrenaline(NA) in the spinal cord superfusates measured with HPLC was increased by the LC/SC stimulation, from 4.18 ng/ml before to 7.74 ng/ml after stimulation (P<0.05, n=10). The result suggest that analgesia induced by LC/SC stimulation is mediated, at least in part, by the noradrenergic system in which ${\alpha}_2$ receptor is involved, as well as the opioid system.

Functional Defect and Its Possible Mechanism of Diabetic Cardiomyopathy

김혜원,이희란,장연진,박형섭,박소영,Kim, Hae-Won,Lee, Hee-Ran,Jang-Yang, Yeon-Jin,Park, Hyoung-Sup,Park, So-Young The Korean Society of Pharmacology 1993 대한약리학잡지 Vol.29 No.2

Oxidative modification of cellular proteins and lipids may play a role in the development of diabetic complications. Diabetic cardiomyopathy has been suggested to be caused by the intracellular $Ca^{2+}$ overload in the myocardium, which is partly due to the defect of calcium transport of the cardiac sarcoplasmic reticulum (SR). In the present study, the possible mechanism of the functional defect of cardiac SR in diabetic rats was studied. Both of the maximal $Ca^{2+}$ uptake and the affinity for $Ca^{2+}$ were decreased in the diabetic rat SR in comparison with the control. To investigate whether the functional defect of the cardiac SR in streptozotocin-induced diabetic rat is associated with the oxidative changes of cardiac SR proteins, the carbonyl group content and glycohemoglobin levels were determined. The increase in carbonyl group content of cardiac SR (2.30 nmols/mg protein, DM; 1.78, control) and in glycohemoglobin level $(13{\sim}17%,\;DM;\;3{\sim}5%,\;control)$ were observed in the diabetics. The extent of increase in calcium transport by phospholamban phosphorylation was greater in the diabetic cardiac SR membranes than that in the control. The phosphorylation levels of phospholamban, as determined by SDS-PAGE and autoradiography with $[{\gamma}^{32}P]ATP$, were increased in diabetic cardiac SR. These results suggest that the impaired cardiac SR function in diabetic rat could be a consequence of the less-phosphorylation of phospholamban in the basal state, which is partly due to the depleted norepinephrine stores in the heart. Furthermore, the oxidative damages in cardiac SR membranes might be one of the additional factors leading to the diabetic cardiomyopathy. 스트렙토조토신으로 당뇨를 유발시킨 쥐의 심근 근장그물에서 칼슘이동이 저하됨을 볼 수 있었다. 칼슘이동의 저하는 최대칼슘 uptake의 감소와 칼슘에 대한 affinity의 감소로 나타났다. 이러한 심근 근장그물의 기능저하가 나타나는 작용기전이 심근 근장그물 단백의 산화성 손상과 관계가 있는지를 살펴보았다. 당뇨쥐에서는 glycohemoglobin과 carbonyl group의 양이 현저히 증가됨을 볼 수 있었다. 한편으로 cyclic AMP 의존성 protein kinase의 catalytic subunit에 의한 phospholamban 인산화에 의해 심근 근장고물 칼슘이동의 증가를 보였고, 이 증가는 대조군에 비하여 당뇨군에서 훨씬 현저하게 나타났다. SDS-polyacrylamide를 이용한 전기영동후 autoradiogram을 통하여 확인한 phospholamban 인산화는 당뇨군에서 진한 band로 나타남이 확인되었다. 이상의 결과로 미루어 당뇨군의 심근 근장그물 기능저하는, 기초상태에서 아마도 심근내 저하된 norephinephrine 양으로 인하여 phospholamban 인산화 정도가 적으므로 근장그물 $Ca^{2+}-ATPase$ 억제가 나타남을 제시해 주며, 근장그물 단백의 산화성 손상도 당뇨성 심근질한을 일으킬 수 있는 또 다른 요인 중의 하나로 생각된다.

청반핵 자극으로 인한 노르아드레날린의 유리가 동통의 조절에 미치는 영향

박경표(Kyung-Pyo Park),김종성(Jong Sung Kim),서대철(Dae Chul Suh),박형섭(Hyoung-Sup Park) 대한약리학회 1994 대한약리학잡지 Vol.30 No.1

배외측 뇌교의 전기자극은 척수 수준에서 동통의 역치를 증가시키고, 또한 말초로 부터 오는 유해성 자극에 의해 야기되는 척수후각세포의 흥분성을 억제하여 진통효과를 나타낸다. 이러한 진통효과는 noradrdnergic 원심신경을 매개로 한다고 하였지만, 이직까지 이를 직접적으로 뒷받침하는 신경화학적인 증거는 보고되지 않았다. 따라서 본 실험은 뇌교에 위치한 청반핵(Locus coeruleus)의 전기자극시, 척수 수준에서 일어나는 동통조절효과를 쥐꼬리 회피 반사(Tail Flick Reflex)를 이용해 관찰하고, 이러한 동통조절효과는 어떤 신경전달물질을 매개로해서 일어나며, 또한 생체내에서 직접 유리 되는지 살펴보기 위해 Push Pull technique을 이용해 척수액내 noradrenaline의 농도 변화를 HPLC로 측정하였다. 청반핵자극시의 동통조절기전을 알아보기위해 yohimbine, naloxone 그리고 vehicle의 3group 으로 나누어 각 길항제의 효과를 실험하였다. 청반핵 자극시 TF latency의 증가(>6.Ssec)를 보이는 역치 자극강도가 yohimbine 30μg을 척수내로 투여한 후에는 135μA로서 안정시의 55μA에 비해 147% 증가되어 유의한 변화를 보여주었다(P<0.01, n=5). Naloxone 20{/mu}g을 투여한 실험군 에서도 초기 역치자극강도 54μA에서 120μA로서 123% 증가되어 역시 유의한 변화를 보여주었다(P<0.01, n=5). 그러나 vehicle group에서는 투여 전, 후 역치자극강도의 변화가 없었다. 청반핵 자극이 없는 안정상태에서의 TF latency 값은 모두 3.1 sec였고 yohimbine과 naloxone투여후에는 각각 2.5 sec,2.6sec로 감소되어, 긴장성 억제가 차단되는 것으로 나타났다(각각 P<0.05,P<0.1,n=5).청반핵의 전기자극(100μA)은 척수액내 noradrenaline의 농도를 증가시켰으나(평균 4.18mg/ml에서 7.74 ng/ml로, p<0.05, n=10),dopamine의 농도는 증가되지 않았다. 이상의 결과는 청반핵 자극에 의한 척수내 동통조절효과는 opioid 계외에 부분적으로 noradrdnaline을 매개로 해서 이루어지며, 이에 관여하는 수용체는 α₂ 임을 보여주었다. Inhibition of the nociceptive Tail Flick Reflex (TFR) was observed with electrical stimulation of the locus coeruleus/subcoeruleus (LC/SC) in the male Sprague - Dawley rats under light anesthesia, and the involved neurotransmitter (s) were characterized. Electrical stimulation of LC/SC induced the analgesia with the stimulation threshold (intensity of the current, given for 100 usec and in 100 Hz frequency, which caused the TF latency longer than 6.5 sec) around 55 uA. Intrathecal administrations of α₂ antagonist, yohimbine (30 ug) or opioid antagonist, naloxone (20 ug) increased the stimulation threshold by 147% and 123% respectively (from 55 uA to 135 uA,9 and from 54 uA to 123 uA;P0.01, n=5, each). The basal TF latency without stimulation (3.1 sec) was reduced by the antagonists (to 2.5 sec by yohimbine, p<0.05, n=5; to 2.6 sec by naloxone, p<0.1, n=5), vehicle only did not show any effect. Noradrenaline(NA) in the spinal cord superfusates measured with HPLC was increased by the LC/SC stimulation, from 4.18 ng/ml before to 7.74 ng/ml after stimulation (P<0.05, n=10). The result suggest that analgesia induced by LC/SC stimulation is mediated, at least in part, by the noradrenergic system in which α₂ receptor is involved, as well as the opioid system.

고지혈증 랫트를 이용한 작약의 수종 용매 추출물에 의한 항고지혈 효과

노환성,고우경,양현옥,박건구,조영환,박형섭 ( Hwan Seong Ro,Woo Kyoung Ko,Hyun Ok Yang,Kun Koo Park,Young Hwan Cho,Hyoung Sup Park ) 한국약제학회 1997 Journal of Pharmaceutical Investigation Vol.27 No.2

N/A Hexane, chloroform, methanol and water extracts of Paeoniae Radix were tested on the experimentally induced hypercholesterolemia in rats for lowering effect of serum lipoprotein contents. Hyperlipidemia was induced on male Wistar rats by feeding high cholestetrol diet for 7 days. Serum lipid profile was verified on these rats by measuring total cholesterol (TC), triglyceride (TG), high density lipoprotein cholesterol (HDL), and low density lipoprotein cholesterol (LDL). Then, the diet was changed to normal. At the same time, hexane, chloroform, methanol and water extract of Paeoniae Radix were given orally on daily basis, and the changes in the serum lipid profile were assessed for 4 weeks. Methanol extract of Paeoniae radix decreased TC level at 1. 2, and 4 week point significantly, and water extract decreased TC level at 4 week point significantly comparing with the control group.

4.7T에서 생체내 자기공명분석법을 이용한 신생아 뇌에서의 인 자기 공명분석 소견

서대철,문치웅,이대근,김기수,이윤,임태환,박철민,최혜영,박형섭,황온유,유시준,Suh, Dae-Chul,Moon, Chi-Woong,Lee, Tae-Keun,Kim, Ki-Soo,Yi, Yun,Lim, Tae-Hwan,Park, Cheol-Min,Choi, Hye-Young,Park, Hyoung-Sup,Hwang, On-You,Yoo, Shi-Joon 대한영상의학회 1993 대한영상의학회지 Vol.29 No.1

In vivo 31P NMR spectra were obtained in eight infant brain at 4.7T. Each phosphorus metabolite and its ratio were analyzed to evaluate the brain damage and maturity, and compared with the reported data obtained at the lower field strength, Measurement of T1 relaxation time at 4.7T was done in an infant and a cat brain invivo. PCr/Pi and PCr/$\beta$-ATP ratio were used as a marker of brain damage. PME/PDE revealed higher values than those of the reported data obtained at the lower field strength and the defference was partly attributed to the long T1 relaxation time of PME rather than the brain immaturity. Although the resolution of the spectrum was improved at 4.7T, a long repetition time is recommended to minimize T1 difference of phosphorus metabolites of brain at 4.7T.