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      • IgA 신병증의 최근 진전

        고철우,Go, Cheol-U 한국학교보건협회 2004 학교보건 Vol.25 No.-

        IgA 신병증은 원발성 사구체 신염의 가장 흔한 원인이다. 이 질환은 동양계와 백인에서 호발하며 흑인에서는 드문 것으로 알려져 있다.

      • KCI등재
      • 만성 사구체 신염-Iga 신병증의 최근진전

        고철우,Go, Cheol-U 한국학교보건협회 2006 학교보건 Vol.26 No.-

        IgA 신병증은 원발성 사구체 신염의 가장 흔한 원인이다. 이 질환은 동양계와 백인에서 호발하며 흑인에서는 드문 것으로 알려져 있다.

      • 왜소증 환아에서 Daily Growth Hormone Therapy의 효과

        고철우 慶北大學校 醫科大學 1995 慶北醫大誌 Vol.36 No.2

        Prospective study was conducted to evaluate the effect of daily growth hormone therapy in children with central growth hormone deficiency. Study population consisted of 16 chilren with idiopathic or secondary grwoth hormone deficiency aged 4 to 15 yrs-old. 0.7 unit per ㎏ of recombinant human growth hormone have been injected daily just before sleep for 1 year, and body measurement along with bone age and serum IGF-Ⅰ was followed up at 3 months interval. And following results were obtained: Annual height velocity (㎝/yr) was significantly increased to 10.4±3.2 during 3 months after injection from 3.1±0.9 before injection, and height velocities during 6, 9 and 12 months were 9.5±3.0, 8.8±1.3 and 8.7±1.1, respectively. And this increment is higher than that by twice weekly injection of growth hormone. It can be said that the effect of growth hormone therapy in children with central growth hormone therapy was excellent and the height increment by daily injection may be higher than that by twice weekly injection, so that daily injection method is recommanded.

      • Cyclic AMP가 흰쥐 사구체 상피세포의 Heparan Sulfate Proteoglycan 유전자 조절에 미치는 영향

        고철우,구자훈,박용훈 경북대학교 의학연구소 2000 경북대학교병원의학연구소논문집 Vol.4 No.1

        Glomerualr membrane heparan sulfate proteoglycan(GBM HSPG)은 사구체 상피세포에서 생성되는 사구체 기저막 구성물질로서 사구체 기저막이 음전하를 띄게 함으로서 소위 전하장벽'을 이루어 사구체 기저막의 투과성을 안정되게 유지하는 역할을 하며, 사구체 기저막에서의 GBM HSPG의 소실은 단백뇨의 발생과 밀접한 관계가 있음은 이미 잘 알려져 있다. cAMP는 각종 유전자를 조절하는 중간 매개체로서 세포 특이적으로 작용하는 것으로 알려져 있으나, 아직까지 cAMP가 사구체 상피세포에서 GBM HSPG 유전자의 조절에 어떠한 영향을 미치는지 알려져 있지 않다. 이에 cAMP가 사구체 상피세포의 GBM HSPG 유전자 발현에 미치는 영향을 알아보아 사구채내에서 cAMP가 중가되어 있는 각종 신질환에서 단백뇨의 발생기전 규명에 도움을 주고자 본 연구를 시행하였다. 흰쥐의 사구채 상피세포를 배양하여 1mM 농도의 cAMP를 가한 후 1시간, 6시간, 24시간 및 48시간에 RNase protection assay법으로 GBM HSPG mRNA 발현의 변화를 살펴보고, 아울러 cAMP 첨가 후 12시간, 24시간 및 48시간에 면역침전법을 이용하여 GBM HSPG 생성을 정량적으로 측정하였다. 1mM cAMP 투여 후 GBM HSPG mRNA 발현의 변화를 살펴보면 투여 후 1시간, 6시간, 24시간 및 48시간에 각각 43%, 32%, 47% 및 47%의 감소가 관찰되었고, GBM HSPG의 생성은 12시간, 24시간 및 48시간 후에 각각 51%, 70% 및 68%의 감소가 있었다. 결론적으로 cAMP는 사구체 상피세포의 GBM HSPG myNA의 발현을 억제하였고, GBM HSPG의 생성을 감소시킴을 알 수 있었다. 따라서 사구체내에서 cAMP가 증가되어 있으면서 단백뇨를 동반하는 각종 신질환에서 단백뇨의 발생은 cAMP에 의한 사구체 상피세포의 GBM HSPG 유전자 억제와 밀접한 관계가 있을 것으로 생각된다. It is well known that the glomerular basement membrane heparan sulfate proteoglycan(GBM HSPG) synthesized by glomerular epithelial cell(GEC) has an important role in the permeability of glomerular basement membrane and cyclic AMP(CAMP) is involved in regulation of a wide variety of genes maybe including GBM HSPG gene. The direct effect of cAMP on GBM HSPG gene expression and metabolism was not evaluated as yet. Proteinuria represents an impairment of permselectivity function of glomerular basement membrane regulated by GBM HSPG and could be associated with increased glomerular level of CAMP in nephrotic syndrome of diverse causes. RPD-I(rat GBM HSPG core protein domain-I) detected a >9.5kb transcript of GBM HSPG in RNA of rat GEC. Employing a riboprobe synthesized from RPD-I in RNase protection assay, we examined whether cAMP regulated perlecan expression in the GEC. At 1, 6, 24 and 48 hrs of incubation, 1 mM cAMP caused 43%, 32%, 47% and 40% reduction in mRNA expression of perlecan, respectively. Immuno-precipitation showed a corresponding reduction of 51%, 70% and 68% in the synthesis of 35SO4 labeled GBM HSPG by the GEC following 12, 24 and 48 hrs of incubation with cAMP. Our results show that decrease in GBM HSPG gene expression and synthesis by cAMP may be of relevance to proteinuric states characterized by activation of these mediators.

      • 각종 신질환환아에서의 면역 지표의 변화에 관하여

        고철우,구자훈,안두홍,김재식 慶北大學校 醫科大學 1989 慶北醫大誌 Vol.30 No.2

        A prospective study was conducted to see the changes of immunologic indices and its significance in various renal diseases. Study population consist of 129 children; MCNS 42, MsPGN 10, MGN 4, FSGS 3, MPGN 2, RGH 32, HSP nephritis 28, and PIGN 8 cases. The following result was obtained. Total T cell (%) was increased druing relapse period of MCNS, MGN and MPGN compared to control, and changes of T cell susets was most marked in MCNS, showing decreased T_4 and T_8 resulting in low T_4/T_8 ratio during relapse period compared to remmision period. Serum immunoglobuling showed decreased IgG in MCNS, MsPGN, MGN and elevated IgM showed significant elevation during both relapse and remmision period compared to control group. In both IgA nephropathy and HSP nephritis, total T cell and T_4/T_8 ratio was increased during hematuric phase compared to control group, and in IgA nephropathy, T_4 cell was increased during hematuric phase compared to non-hematuric phase. Serum immunoglobulin showed increased IgA abd IgE in IgA nephropathy, and increased IgA and no significant change of IgE in HSP nephritis during hematuric phase. In summary, it can be concluded that both cellular and humoral immune mechanism play a significant role in the pathogenesis of primary renal diseases.

      • KCI등재후보
      • KCI등재
      • 미세변화 신증후군 환아에서 혈중 세포면역지표와 가용성 인터루킨-2 수용체의 변화

        고철우,최병호,구자훈 경북대학교 의학연구소 1999 경북대학교병원의학연구소논문집 Vol.3 No.1

        미세변화 신증후군에서 세포면역지표의 변화를 분석하여 이 질환의 발병기전의 규명에 도움을 주고자 본 연구를 시행하였다. 대상 환아는 1995년 1월부터 1995년 12월 사이에 경북대학교병원 소아과에서 경피적 신생검상 미세변화신증후군으로 확진되었고, 최근 3개월간 면역억제제를 사용하지 않은 환아 19예 (연령: 2-15세)로 하였고, 대조군으로는 정상 소아 10예로 하였다. 대상환아들로 부터 재발과 관해후 1개월에 말초혈액중 T-helper와 T-suppressor 비율을 측정하고, 혈청 가용성 IL-2 수용체 (sIL-2 R)를 측정하여서 다음의 결과를 얻었다. 1.미세변화 신증후군 환아에서 재발과 관해에 따른 sIL-2 R의 유의한 변화는 없었다. 2.말초혈액의 T-suppressor는 재발 및 관해시에 정상 대조군에 비하여 유의하게 증가되었으며 (p<0.01), 특히 재발시에 이의 증가가 뚜렷하였다. 3.재발시 T-suppressor의 증가는 cyclophosphamide의 사용여부와 무관하였고, 혈청 알부민과 콜레스테롤 치와도 유의한 상관관계가 없었다. 결론적으로 미세변화 신 증후군의 발병은 T-suppressor의 증가와 관련이 있는 것 같으며, 이는 면역억제제투여나 신증후군 자체에 의한 이차적인 변화는 아닌 것으로 생각된다.

      • KCI등재

        The Effect of Tumor Necrosis Factor-Alpha to Glomerular Epithelial Cells in Glomerular Permeability

        고철우(Cheol Woo Ko),이경희(Kyung Hee Lee),조민현(Min Hyun Cho),조동규(Dong Kyu Cho),이재태(Jae Tae Lee),조희중(Hee Jung Cho) 대한해부학회 2003 Anatomy & Cell Biology Vol.36 No.5

        미세변화신증후군은 소아의 원발성 신증후군의 주요 원인질환이다. 미세변화증후군의 정확한 병인기전은 아직까지 알 려져 있지 않으나, 최근 TNF-α가 이 질환의 병인기전과 관련된다는 보고가 있었다. 이에 저자들은 환아의 혈청과 요에서 TNF-α의 변화를 살펴보고, TNF-α가 이 질환의 표적세포인 토리 상피세포에 미치는 직접적인 영향을 알아보고자 본 연구를 시행하였다. 2~15세의 미세변화신증후군 환아에게서 혈청과 요에서 TNF-α치를 측정하였고, 토리 상피세포로 도포된 Millicell system을 사용하여 TNF-α가 토리 상피세포에 의하여 형성되는 투과성에 미치는 영향을 알아보았다. 또한 TNF-α가 토리 상피세포에서 생성되어 토리 기저막의 투과성을 결정하는 물질인 heparan sulfate proteoglycan의 유전자 발현과 생성에 미치는 영향을 측정하였다. 미세변화신증후군의 재발시 요중 TNF-α치(ng/mg∙cr)는 364.4±51.2로서 관해와 대조군의 155.3±20.8과 36.0±4.5에 비하여 유의하게 증가되어 있었다 (p⁄0.05). 그러나 TNF-α가 토리 상피세포의 투과성 검사와 토리 상피세포의 heparan sulfate proteoglycan의 유전자 발현과 생성에 아무런 영향을 미치지 않았다. 결론적으로 TNF-α는 토리 상피세포에 직접적인 영향을 미치지 않으므로 미세변화신증후군에서의 요중 TNF-α치의 증가는 질병으로 인한 이차적인 변화일 것으로 생각된다 Minimal Change Disease (MCD) is the most common primary nephrotic syndrome in children. Some suggested that tumor necrosis factor-α (TNF-α) are involved in the pathogenesis of MCD. This study was done to see changes of plasma and urinary TNF-α, and its effect on determination of permeability of glomerular basement membrane (BM) contributed by heparan sulfate proteoglycan (HSPG). Study patients consisted of 19 biopsy-proven MCD children aged 2-15 years old. Both plasma and urinary TNF-α were measured. Employing the Millicell system, TNF-α was screened for the permeability factors. We examined whether TNF-α regulated BM HSPG gene expression and HS synthesis in the glomerular epithelial cells (GECs). Urinary TNF-α during relapse was also significantly increased (364.4±51.2 vs 155.3±20.8, 36.0±4.5 ng/mg∙cr) (p⁄0.05). However, the negative results were obtained in the permeability assay using the Millicell system. No difference was seen in BM HSPG gene expression and HS synthesis in the GECs. Therefore, it seems that TNF-α may not play a disease-specific role in the pathogenesis of MCD.

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