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멀꿀 열매 추출물의 항산화 활성 및 H₂O₂로 유도된 산화적 스트레스와 아세트아미노펜 독성 모델에서의 간 보호효과
이규옥(Gyuok Lee),김재용(Jaeyong Kim),강후원(Huwan Kang),배동혁(Donghyuck Bae),최철웅(Chul-yung Choi) 한국생명과학회 2018 생명과학회지 Vol.28 No.6
본 연구에서는 멀꿀 열매 추출물의 세포수준에서 항산화 활성과 아세트아미노펜(APAP)으로 유도된 간 독성 동물모델에서의 간 기능 보호효과를 연구하였다. 멀꿀 열매 추출물의 총 폴리페놀 함량과 플라보노이드 함량은 각각 16.13±0.27 mg gallic acid equivalent/g 및 4.7±0.80 mg catechin equivalent/g이었다. 또한 DPPH 라디컬소거능과 ORAC도 각각 63.62±4.10 μg/ml 및 90.63±5.29 μM trolox equivalent/g이었다. 과산화수소로 유도된 산화적 손상에 대한 멀꿀 열매 추출물의 간세포 보호효과를 실험한 결과, 200 μg/ml에서 세포생존율이 증가하고 증가된 LDH 활성이 감소함을 확인하였다. 간세포에서 과산화수소로 산화적 스트레스를 유도하여 감소된 항산화효소(SOD, CAT, GR, GPx)의 활성은 멀꿀 열매 추출물 처리로 활성이 증가하여 간세포를 보호하였다. 아테트아미노펜(APAP) 유도 간 손상 생쥐 모델에서 간 보호활성을 평가하였다. 간 손상 혈청 표지지표인 ALT 및 AST수준이 APAP 단독 처리군에 비해 멀꿀 열매 추출물 200 mg/kg군에서 유의적으로 감소되었으며, 간의 과산화지질함량도 감소한 것으로 나타났다. 간 조직의 병리학 검사에서도 간조직이 정상 회복되는 형태를 보였다. 이상의 결과를 토대로 멀꿀 열매 추출물이 항산화 기전을 통해 간기능 보호 효과를 나타냄을 확인할 수 있었다. The antioxidant activity and protective effects of a hot water extract from the Stauntonia hexaphylla fruit (WESHF) were investigated in vitro and in vivo. The total polyphenol and flavonoid contents of WESHF were 16.13±0.27 mg gallic acid equivalent/g and 4.7±0.80 mg catechin equivalent/g, respectively. In addition, the DPPH radical-scavenging activity (SC50) and the Oxygen Radical Absorbance capacity of WESHF were 63.62±4.10 μg/ml and 90.63±5.29 μM trolox equivalent/g, respectively. The hepatoprotective effect of WESHF against hydrogen peroxide-induced oxidative damage was investigated. H₂O₂-induced liver damage on HepG2 cells was prevented by 200 μg/ml of WESHF. Furthermore, to investigate the protection mechanism of WESHF on hydrogen peroxide-induced cytotoxicity in HepG2 cells, pre-treatment with 200 μg/ml of WESHF significantly attenuated a decrease in the activities of CAT, SOD, GR, and GPx. The hepatoprotective activity of WESHF was evaluated in an experimental model of hepatic damage induced by acetaminophen (APAP). The levels of alanine aminotransferase (ALT) and aspartate aminotransferase (AST) were significantly decreased in the livers of mice treated with 200 mg/kg of WESHF compared to the APAP-treated group. The lipid peroxidation level, which increased after APAP administration, was significantly reduced in the WESHF group. In addition, histological examinations of the liver showed the same protective effect of WESHF treatment. Based on these findings, it is suggested that WESHF has potent hepatoprotective effects, and the mechanism that causes this type of protection could be related to antioxidant pathways.
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