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- 저자 : Crelin, E. S. (검색결과 2 건)
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The Effect of Testosterone on Sexual Dimorphism of the Bony Pelvis in Mice
Crelin, E. S.,Rha, Bok Y. 고려대학교 의과대학 1964 고려대 의대 잡지 Vol.1 No.1
마우스骨盤形態의 性差는 人類骨盤의 그것보다 顯著하여, Crelin(1958)에 依하면 雌마우스의 骨盤은 雄마우스의 그것에 比하여 (1) 坐骨結節이 外方으로 向하여 突出되고, (2) 坐骨枝綠下에 얕은 切痕이 있고, (3) 恥骨綜合下綠은 그 上綠보다 前方으로 突出되고, (4) 恥骨結合의 上下徑이 짧다고 하였다. 또 出生直後에 去勢된 雌 및 雄마우스를 각각 去勢後 八週日後에 그 骨性骨盤을 比較하여 본 結果 確定할 만한 差異를 볼 수 없고 兩性 共히 典型的 女性型이었다. 著者는 이러한 形態學的差異를 갖어오게하는 發育機轉에 決定的 役割을 하는 것은 男性性腺일 것으로 生角하고 本實驗을 行하였다. 雌 및 雄마우스 各各 四十마리를 四群으로 나누어 ⅠⅡ 群을 實驗群, ⅢⅣ 群을 對照群으로하여 ⅠⅡ 群은 出生直後 去勢한 雌雄群에게 出生直後 그 背部皮下에 “테스토스테론-푸로피오네이트”의 2mg 丸藥을 移植하고, 二次로 生後 14日에 同 5 mg 丸藥을 같은 部位에 移植하였다. ⅢⅣ 群은 出生直後에 去勢한 雌雄群으로 아무런 處置도 받지 안었다. 以上 四群에서 生後 八週後까지 生存한 Ⅰ 群의 14雄마우스, Ⅱ 群의 14雌마우스, Ⅲ 群의 18雄마우스 및 Ⅳ 群의 17雌마우스에서 그 骨盤을 剔出하여 軟部組織을 除去하고 95% 앨콜에 固定後 2% KOH에 浸漬하고 그後 “아리자린赤 S"로 骨染色을 施行, 그리세린으로 透明히 한 後 이것을 位相差顯徵鏡下에서 觀察하였다. 그 結果 ⅠⅡ 群은 共히 典型的男性型骨盤을 나타내고, ⅢⅣ 群은 女性型骨盤이었다. Brown-belt stock male and female mice were arranged into 4 groups: (Ⅰ) Male treated group. They were gonadectomized a t birth and received 2 mg. pellet of the testosterone propionate subcutaneously at birth and 5 mg. pellet a t 14 days of age. Sacrificed a t 8 weeks (puberty). (Ⅱ) Female treated group. They were ovariectomized a t birth and received 2mg pellet of testoserone propionate at birth and 5 mg. pellet a t 14 days of age. Sacrificed at puberty, 8 weeks of age. (Ⅲ) Control group. Male mice castrated a t birth. No treatment. Sacrificed at 8 weeks. (Ⅳ) Control group. Female mice ovariectomized at birth. No treatment. Sacrificed at 8 weeks. As a result, bony pelvis of (Ⅰ) (Ⅱ) group were appeared essentially the male type. Their tips of ischial tuberosities projected slightly medial; slight pointing of caudal symphysial border dorsally; absence of notch on caudal border of inferior ischial ramus; greater cranio-caudal length of symphysis. On the other hand, (Ⅲ) (Ⅳ) control group pelves showed essentially the female type with respect to both size and morphology. These facts indicated thet androgen is the factor responsible for the normal production of bony pelvic sexual dimorphism.
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