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Enterococcus faecalis의 퀴놀론 내성 유전자 변이 및 독성인자 유전자 분석
이승하(Seung Ha Lee),노광명(Gwang Myeong Noh),이상준(Sang Joon Lee) 대한안과학회 2021 대한안과학회지 Vol.62 No.2
목적: 안내염을 초래할 수 있는 원인 균주 중 하나인 Enterococcus faecalis의 3가지 퀴놀론 약제에 대한 내성률, 내성 유전자 변이 양상과 독성인자 유전자의 존재를 알아보고자 했다. 대상과 방법: 2014년 4월 1일부터 2018년 1월 16일까지 고신대학교 복음병원 안과를 방문하여 유리체절제술, 백내장수술, 안구내주입술을 한 208명의 416안에서 결막상재균을 동정하였다. 각막염, 안내염에서 동정된 E. faecalis도 연구 대상에 포함했다. 결막상재균은 양안 하부 결막낭에서 표본을 채취했고, 각막염, 안내염 환자는 각각 각막과 유리체에서 채취했다. 표본을 배양하여 분리된 E. faecalis를 대상으로 약제 감수성, 유전자 염기서열 변이 및 독성인자 유전자를 확인했다. 결과: 결막 채취 표본에서 342균주가 동정되었고 이 중 E. faecalis는 6균주였다. 각막염의 2균주, 안내염에서 8균주를 포함하여 총 16균주로 연구를 진행했다. 16균주 중 6개에서 퀴놀론 약제 내성을 보였다. 유전자 변이는 주로 gyrA, parC에 점 돌연변이가 관찰되었다. 독성인자 유전자 분석 결과 esp, efba, asa1, ace, cylA, gelE를 가지고 있었으며 퀴놀론 내성균과 감수성 균의 차이는 없었다. 젤라틴분해효소 활성 검사 결과 모든 균에서 음성이었다. 결론: E. faecalis에서 37.5%의 퀴놀론 항균제 내성률을 보였다. gyrA, parC 두 유전자 변이가 있는 경우 높은 내성을 보였다. esp, efba, asa1, ace, cylA, gelE 유전자를 독성인자로 가지고 있었다. Purpose: To investigate the resistance rate of Enterococcus faecalis which is one of the causative strains of endophthalmitis to three fluoroquinolone drugs, the quinolone resistance gene mutation patterns, and the presence of virulence factor genes. Methods: Between April 1, 2014, and January 16, 2018, 416 eyes of 208 patients undergoing cataract surgery, intravitreal injection, or vitrectomy were examined to identify conjunctival commensals. Patients with infective keratitis and infective endophthalmitis were also examined for the presence of E. faecalis. Before the procedure and surgery, samples for identification of conjunctival commensals were collected from the lower conjunctival sac of both eyes. In addition, corneal and vitreous specimens were collected from patients with keratitis and endophthalmitis, respectively. E. faecalis isolated by culturing the samples was tested for drug susceptibility, the presence of gene sequence mutations, and virulence factor genes. Results: In total, 342 strains were identified in samples from the conjunctiva and included six isolates of E. faecalis. The study was conducted with a total of 16 isolates of E. faecalis, including two from cases of keratitis and eight from cases of endophthalmitis. Six of the 16 strains (37.5%) were resistant to quinolone antibiotics. Point mutations were detected mainly in gyrA and parC. The virulence factors esp, efba, asa1, ace, cylA, and gelE were present in the strains and showed no differences between the quinolone-resistant and quinolone-sensitive strains. Gelatinase activity test was negative for all strains. Conclusions: The resistance rate of enterococcal clinical isolates identified in the ocular area was 37.5%. The increase in resistance to quinolone antibiotics seems to be related to the presence of mutations in gyrA and parC genes. E. faecalis identified in the eye is thought to possess the virulence factors genes esp, efba, asa1, ace, cylA, and gelE.
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젊은 남성에서 발생한 Relentless Placoid Chorioretinitis
김태훈(Tae Hoon Kim),김창주(Chang Zoo Kim),이승욱(Seung Uk Lee),이상준(Sang Joon Lee),노광명(Gwang Myeong Noh) 대한안과학회 2020 대한안과학회지 Vol.61 No.12
목적: 16개월 동안 반복된 다발판모양 병변과 망막색소상피의 위축성 변화를 보인 relentless placoid chorioretinitis 증례를 보고하고자 한다. 증례요약: 21세 남자가 시야 흐림을 주소로 내원하였다. 교정시력은 우안 20/50, 좌안 20/20였다. 안저에 다발판모양 백색 병변이 관찰되었으며, 전방염증 소견은 관찰되지 않았다. 실험실 검사상 감염의 증거는 없었다. 임상 추정 진단으로 급성후부다발판모양색소상피병증이나 비감염성 뒤포도막염으로 생각하고 경구 스테로이드 치료를 시행하였다. 7개월간 병변이 양안에서 반복적으로 발생하여 경구 스테로이드 및 면역억제제 치료를 시행하였고, 내원 16개월 후 재발 없이 양안 교정시력 20/20으로 유지하고 있다. 수십개의 망막색소상피의 위축 소견을 남겼으며 임상경과와 병변의 소견을 통해 relentless placoid chorioretinitis로 진단하였다. 결론: 만성적인 다발판모양 백색 병변과 망막색소상피의 위축성 변화가 망막 중심 및 주변부까지 발생할 경우 relentless placoid chorioretinitis를 고려해야 하며, 시력개선을 위해 적극적인 면역억제제 치료가 필요하다. Purpose: To report a patient with relentless placoid chorioretinitis who showed recurrent multiple placoid lesions and retinal pigment epithelial atrophic changes in both eyes for more than 16 months. Case summary: A 21-year-old man visited our clinic because of visual disturbance in both eyes. The best-corrected visual acuities were 20/50 and 20/20 in the right and left eyes, respectively. The fundus showed multiple whitish placoid lesions from the posterior pole to the mid-periphery. There were no anterior chamber inflammation signs. To exclude systemic and infectious etiologies, laboratory workup was performed. All tests were negative except for the serological types HLAB13 and B51. Based on clinical estimation, we made a diagnosis of acute posterior multifocal placoid pigment epitheliopathy or posterior uveitis and prescribed oral methylprednisolone for the patient. However, multiple white dot lesions occurred repeatedly in both eyes for 7 months. With the oral methylprednisolone and immunosuppressive treatment, the best-corrected visual acuity of both eyes was maintained at 20/20 without further recurrence 16 months after the first visit. The lesions left atrophic findings in the retinal pigment epithelium. We diagnosed the patient with relentless placoid chorioretinitis, based on the prolonged clinical course and widespread lesion distribution. Conclusions: Relentless placoid chorioretinitis should be considered in patients with chronically progressive multiple white dot lesions and retinal pigment epithelium atrophic changes between the central pole and the periphery. Aggressive immunosuppressive treatment should be performed to improve the patient s visual outcome.
KCI
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