척수손상은 축삭의 진행경로와 척수회로의 파괴하고, 그 결과 영구적인 신경학적 결합을 야기한다. 운동은 손상된 척수에 신경영양물질의 발현을 증가시키는 것으로 알려져 있으며, brain-der...
척수손상은 축삭의 진행경로와 척수회로의 파괴하고, 그 결과 영구적인 신경학적 결합을 야기한다. 운동은 손상된 척수에 신경영양물질의 발현을 증가시키는 것으로 알려져 있으며, brain-derived neurotrophic factor (BDNF)와 같은 신경영양물질은 세포의 생존과 시냅스 가소성을 촉진시키기 위한 결정적인 역할을 한다. 그러나 척수손상 후 운동에 의한 기능적인 변화와 그에 따른 특별한 기전에 대해서는 널리 알려져 있지 않다. 본 연구에서는 척수손상 후 트레드밀 운동과 수중운동이 보행과 운동기능, 축삭 재생, 그리고 BDNF의 발현에 미치는 영향을 알아보고자 하였다. 실험용 쥐는 총 32마리로 그룹당 8마리씩 무작위로 4그룹으로 분류하였다 (대조군, 척수손상군, 트레드밀 운동군, 수중운동군). 척수손상 동물모델은 흉추 9~10번 위치에 추궁절재술을 실시한 후 NYU impactor를 사용하여 중등도의 타박 손상을 유발하였다. 손상 1주일 전, 동물들은 5적응을 위해 일 동안 하루에 10분씩 트레드밀 달리기와 수영을 실시하였다. 운동은 손상 후 1주일 동안은 3분씩 4회, 그 후부터는 5분씩 6회 실시하였으며 각 세트간 5분의 휴식시간을 주었다. 운동은 1주일에 5회, 6주 동안 실시하였다. 모든 동물들의 보행기능을 평가하기 위해 매주 BBB locomotor scale을 사용하여 평가하였고, 운동기능을 평가하기 위해 grid walking test를 실시하였다. 또한 척수 손상부위의 BDNF의 발현과 축삭발아를 살펴보기 위해 웨스턴블롯팅과 면역형광염색법을 사용하여 측정하였다. 척수손상은 보행과 운동기능의 소실을 야기하였고, 손상부위의 BDNF 발현을 감소시켰다. 트레드밀운동과 수중운동에 의해 손상 2주 후부터 BBB 점수가 증가하였으며, grid walking의 에러 (error)를 감소되었다. 두 종류의 운동 모두 손상부위의 공동형성을 감소시켰으며, 손상부위 내의 BDNF 발현과 축삭발아를 증가시켰다. 본 연구의 결과를 바탕으로, 트레드밀 운동과 수중운동은 BDNF의 발현을 촉진함으로써 척수손상 후 보행과 운동기능의 회복을 촉진시킬 수 있는 과학적 근거를 제시하였다.