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동진 (東晉) 의 「 도전세미 (度田稅米) 」 제 : 토단법 (土斷法) 과의 관계를 중심으로
장학봉 중국사학회 2000 中國史硏究 Vol.8 No.-
東晋 '度田稅米'에 관한 연구는 西晉의 占田이나 課田에 비해 그렇게 활발하게 진행되지는 않았으며, 또 연구 서술의 방향도 東晋時期보다는 南朝의 租調制度에 치중되어 있었다. 대체로 지금까지 연구된 '度田稅米'에 관한 견해는 아래 몇가지로 정리로 될 수 있다. 첫째는 가장 오래된 것으로서 이 제도가 東晋 時代에 들어와서 비로서 시작되었다는 설이고, 두 번째는 東晋 정부가 남하한 후 계속 西晉의 田租制度를 이용하다가, 咸和5년에 이 제도를 반포함으로써 서진의 田租제도를 대신하게 되었다는 설이며, 셋째는 稅와 租의 異同에서 출발하여 度田稅米는 일반적인 租制에 더하여 새로 신설된 稅制라는 주장이며, 넷째는 西晉이 占田에 관한 規定을 제정한 후 곧바로 난이 발생하여 시행치 못하다가, 東晋 成帝 때 비로서 민간에 대한 조사와 田賦 징수가 시작되었는데, 이것을 가리킨다는 주장이다. 본고는 이 의견들 가운데서 세 번째의 주장 즉 高敏선생의 稅와 租를 구분하는 의견을 일정부분 수용하지만, 그 구체적인 세율과 세액, 그리고 징수의 대상 등에 관해서 의견을 달리한다. 즉 '取十分之一, 率畝稅米三升'에 관한 해석에서, 당시 畝當 생산량에 따르면 이 두 구절은 충돌을 일으키는데, 高敏선생은 이 모순을 해결하기 위해서, 十分之一을 백성들이 소유한 田地의 1/10로 해석하고 있다. 이에 대해 본고는『晉書』「食貨志」에서부터 시작되는 '三升'이 '三斗'의 오류라고 보며, 이런 관점에서『晉書』「食貨志」의 '二升'은 당연히『建康實錄』의 '二斗'의 오기라고 본다. 또한 東晋에서 실시된 4차의 土斷 가운데서 세 번째 土斷과 마지막 義熙 土斷은 그 목적, 성질 등에서 크게 차이점이 있었다. '度田稅米'나 '口稅米'制가 실시된 이후의 土斷은 그 목적이 남하 이주민들을 정기적으로 정리하여 국가의 호적에 편입하는 데 있었다. 그러나 東晋이 처한 특수한 역사적 환경 때문에 이주민들이 본래의 호적을 소지하는 것을 허용할 수 밖에 없었는데, 이로 인해 白籍이 생겨났다. 이들은 免役의 혜택과 課稅부담의 의무를 지고 있었는데, 東晋 '度田稅米'상은 바로 土斷실시 이후 이들 白籍 소유자를 대상으로 한 것이었다. 度田稅米의 과세 대상이 되는 토지는 남하한 이주민들이 소유하고 있던 경작지였으리라 판단된다. 이 같이 기경작지와 개간중인 토지에 대해 각기 다른 과세정책을 실시한 것은 孫吳 이래의 전통이었다. 이 정책은 황무지 개간을 촉진하는 긍정적인 의미를 지니고 있었다.
Hung-Jen Liu,Ping-Yuan Lin,Ling-Rung Wang,Hsue-Yin Hsu,Ming-Huei Liao,Wen-Ling Shih 한국분자세포생물학회 2008 Molecules and cells Vol.26 No.4
The first ORF of the ARV S1133 S1 segment encodes the nonstructural protein p10, which is responsible for the induction of cell syncytium formation. However, p10-dependent signaling during syncytium formation is fully unknown. Here, we show that dominant negative RhoA, Rho inhibitor C3 exoenzyme, ROCK/Rho-kinase inhibitor Y-27632 and Rac1 inhibitor NSC23766 inhibit p10-mediated cell fusion. p10 over-expression is concomitant with activation and membrane translocation of RhoA and Rac1, but not cdc42. RhoA and Rac1 downstream events, including JNK phosphorylation and transcription factor AP-1 and NF-B activation, as well as MLC expression and phosphorylation are simultaneously activated by p10. p10 point mutant T13M possessed 20% fusion-inducing ability and four p10 fusion-deficient mutants V15M, V19M, C21S and L32A reduced or lost their ability to activate RhoA and Rac1 signaling. We conclude that p10-mediated syncytium formation proceeds by utilizing RhoA and Rac1-dependent signaling.