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        지단백과 알부민 및 이들의 변형물질이 메산지움세포 증식에 미치는 영향

        손일석,이태원,박재경,김희진,조병수,임천규,김명재 대한신장학회 2002 Kidney Research and Clinical Practice Vol.21 No.2

        목 적 : 혈청 지단백과 알부민은 그 자체로써 또는 산화나 당화 과정에 의한 변형을 거쳐 사구체 질환을 진행시킬 수 있는 것으로 알려져 있다. 그 기전은 분명하지는 않으나 메산지움세포 증식과 관련이 있는 것으로 알려져 있다. 저자들은 비교적 간단한 흡광도측정법을 이용하여 지단백과 알부민 및 그들의 변형물질들이 각각 메산지움세포 증식에 미치는 영향을 알아보고자 하였다. 방 법: 정상인의 혈청 지단백을 원심분리 하여 저밀도지단백, 고밀도지단백, 초저밀도지단백을얻고, 산화 저밀도지단백, 당화 저밀도지단백, 그리고 혈청 알부민과 당화 알부민을 각각 농도를 달리하여 배양 중인 인간 메산지움세포에 가한 후 흡광도를 측정함으로써 메산지움세포의 증식정도를 알아보았다. 양성 대조군으로 interleukin-1β를 이용하였다. 결 과: 저밀도지단백은 농도 증가시 50 μg/mL와 100 μg/mL에서 세포의 증식을 보였으며,고밀도지단백과 초저밀도지단백은 농도에 따른 유의한 변화가 없었다. 산화 저밀도지단백은5 μg/mL에서부터 세포의 증식을 초래한 후 10 μg/mL와 25 μg/mL에서도 이를 유지하였다. 당화 저밀도지단백은 농도 증가에 따라 10 μg/mL와 100 μg/mL에서 세포의 증식을 억제하였다. 알부민은 농도 500 μg/mL에서 세포 증식을 억제하다가 고농도(1,000 μg/mL)에서는 영향이 없었으며, 당화 알부민 역시 100 μg/mL의 적은 농도에서는 억제효과를 보였으나 고농도(1,000 μg/mL)에서는 오히려 증식을 일으키는 결과를 보였다. 결 론: 저농도에서 저밀도지단백과 산화 저밀도지단백은 사람 메산지움세포의 증식을 초래하였으며, 당화 저밀도지단백은 증식을 억제하였다. 알부민은 일정농도까지 사람 메산지움세포의 증식을 억제하다가 고농도에서는 영향이 없었으며, 당화 알부민도 일정농도까지 증식 억제 효과가 있다가 고농도에서는 오히려 증식을 초래하는 양상을 보였다. Background : Modified lipoproteins may be involved in nephro- and glomerulosclerosis. Diabetic nephropathy-like lesions have also been induced in a rat model by glycated and glycoxidized albumin. In cultured rat or human mesangial cells, enhanced cell proliferation and production of mesangial matrix in response to lipoproteins and their modified forms have been demonstrated by [3H]-thymidine incorporation and cell counting assays. But these methods are relatively complex and most of them have used only one or two of the lipoprotein, albumin and their modified forms. Methods : We investigated the effects of native and modifed lipoproteins, and albumin on cultured human mesangial cell proliferation using non-radioactive colorimetric method by MTS/PMS assay. Lipoproteins added were low density lipoprotein(LDL), high density lipoprotein(HDL), very low density lipoprotein(VLDL), oxidized LDL(oxidation with copper sulfate in vitro) and glycated LDL and we also used albumin, glycated albumin, and interleukin-1β as a positive control. Results : Interleukin-1β promoted the proliferation of cultured human mesangial cells up to concentration 20 ng/mL. LDL induced the proliferation of mesangial cells in a concentration-dependent manner up to concentration 100 μg/mL. HDL and VLDL had no significant proliferative effect. Oxidized LDL caused the proliferation of mesangial cells at low concentration up to concentration 25 μg/mL. Addition of glycated LDL resulted in a concentrationdependent inhibition of mesangial cells. Albumin and glycated albumin inhibited the proliferation of mesangial cells at low concentration of 100 μg/mL, but cell growth was increased at higher concentrations. Conclusion : We demonstrated the effects of the single and modified proteins on the proliferation of cultured human mesangial cell by relatively simple colorimetric method. Results were almostly identical to those of previous studies obtained by radioactive method or cell counting assay. (Korean J Nephrol 2002;21(2):266-275)

      • SCIEKCI등재
      • SCIEKCI등재
      • SCOPUSKCI등재

        Review : Hypertension in Chronic Glomerulonephritis

        ( Chun Gyoo Ihm ) 대한전해질학회 2015 Electrolytes & Blood Pressure Vol.13 No.2

        Chronic glomerulonephritis (GN), which includes focal segmental glomerulosclerosis and proliferative forms of GN such as IgA nephropathy, increases the risk of hypertension. Hypertension in chronic GN is primarily volume dependent, and this increase in blood volume is not related to the deterioration of renal function. Patients with chronic GN become salt sensitive as renal damage including arteriolosclerosis progresses and the consequent renal ischemia causes the stimulation of the intrarenal renin-angiotensin-aldosterone system(RAAS). Overactivity of the sympathetic nervous system also contributes to hypertension in chronic GN. According to the KDIGO guideline, the available evidence indicates that the target BP should be ≤140mmHg systolic and ≤90mmHg diastolic in chronic kidney disease patients without albuminuria. In most patients with an albumin excretion rate of ≥30mg/24 h (i.e., those with both micro- and macroalbuminuria), a lower target of ≤130mmHg systolic and ≤80mmHg diastolic is suggested. The use of agents that block the RAAS system is recommended or suggested in all patients with an albumin excretion rate of ≥30mg/ 24 h. The combination of a RAAS blockade with a calcium channel blocker and a diuretic may be effective in attaining the target BP, and in reducing the amount of urinary protein excretion in patients with chronic GN.

      • A simulation study on vertical focusing in micro - tip FED

        Chun Gyoo Lee,Sung Ho Jo,Tae Young Ko,Soo Young Moon,Yunsoo Choe 한국진공학회(ASCT) 1999 Journal of Korean Vacuum Science & Technology Vol.3 No.1

        Electron beam trajectory simulation results on the high voltage FED with cone-type field emitters predict that the cross-talk phenomena would be seen due to the divergence of the electron beam. In this study, computer simulations with design of experiment technique and the SNU-FEAT program were carried out for five input parameters of the aperture focusing structure. The results tell that the focusing voltage is a dominant factor. And, the beam divergence index could be reduced to 10.7 ㎛ with the aperture focusing structure, however, the operating voltage of the field emitter is predicted to increase by 40% maximum.

      • KCI등재후보
      • SCOPUSKCI등재

        Effects of Immune Aggregates, Hydrocortisone and Angiotensin 2 Receptor Blocker on Interleukin-6 mRNA Expression in Human Mesangial Cells

        Ihm, Chun-Gyoo,Park, Jae Kyung,Lee, Tae Won,Cha, Dae Ryong 대한신장학회 2002 Kidney Research and Clinical Practice Vol.21 No.2

        서 론 : 여러 인자들이 interleukin-6(IL-6)의 발현을조절한다. 면역복합체와 앤지오텐신 II(AII)는 사구체신염의 발달에 관여할 것으로 알려져 있다. 따라서 면역응집물과 AII가 메산지움 세포의 IL-6 발현에 미치는 영향과 이에 대한 losartan(AII 수용체 제 1형 길항제)또는 hydrocortisone의 억제 여부를 알아보았다. 방 법 : 배양된 인체 메산지움 세포에 IgG 또는 IgA면역응집물(100 μg/mL) 및 AII(10^(-7) M)를 투여하였으며, 또한 면역응집물에 hydrocortisone(0.5 μg/mL) 또는 losartan(10-6 M)을 첨가하였다. 48시간 후에 메산지움 세포의 IL-6 mRNA의 발현을 reverse transcription-polymerase chain reaction 방법으로 측정하였다. 결 과 : 메산지움 세포의 IgG 또는 IgA 면역응집물및 AII에 의한 IL-6 mRNA 발현 : IgG 또는 IgA 면역응집물(100 μg/mL) 및 AII(10^(-7) M)는 메산지움 세포의 β-actin에 대한 IL-6의 mRNA 생산물비를 의미있게 증가시켰다. Hydrocortisone 또는 losartan의 IgG또는 IgA 면역응집물에 의한 IL-6 mRNA 발현의 조절 여부 : hydrocortisone(0.5 μg/mL)의 첨가는 IgA 면역응집물에 의한 IL-6 mRNA 발현 증가를 감소시켰으며 losartan(10-6 M) 투여는 IgG 면역응집물에 의한IL-6 mRNA 발현 증가를 감소시켰다. 결 론 : IgG 또는 IgA 면역응집물 및 AII는 메산지움 세포의 IL-6의 mRNA 발현을 증가시킴을 알 수 있었으며, 이로써 사구체신염에서의 메산지움 병변의 발달에 관여할 것으로 추정되었다. Purpose : Various factors regulate interleukin(IL)-6 expression in mesangial cells (MCs). Immune complexes or angiotensin II(AII) are involved in the development of glomerulonephritis(GN). We evaluated the effects of IgG and IgA aggregates or AII on IL-6 mRNA expression in human MCs and the modulation by losartan, an AT1 receptor blocker, or hydrocortisone. Methods : After 48 hours of culture in the presence of sera, IL-6 mRNA expression was analyzed by reverse transcription and polymerase chain reaction(PCR). Results : Incubation of MCs with IgA or IgG aggregates(100 μg/mL) as well as AII(10^(-7) M) enhanced the ratio of PCR products for IL-6 to β-actin on densitometric results. The addition of hydrocortisone(0.5 μg/mL) reduced the IgA aggregates-induced IL-6 mRNA expression and losartan(10-6 M) reduced IgG aggregates- induced IL-6 mRNA expression. Conclusion : These results suggest that IgG and IgA aggregates and AII may induce IL-6 expression in GN which can be partially suppressed by hydrocortisone or AT1 receptor blocker. (Korean J Nep h rol 20 02 ;2 1( 2 ):1 99 -2 04 )

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