CoPPIX Protects against TNBS Induced Colitis Through HO-1 Induction

오재민(JaeMin Oh),김진오(JinOh Kim),권영미(Young-Mi Kwon),유민욱(MinWook Rheu),김유림(YuRim Kim),김경숙(KyoungSuk Kim),박승택(SeungTaeck Park),김정중(JeongJoong Kim),최민규(MinKyu Choi),정연태(YeunTai Chung) 대한해부학회 2004 Anatomy & Cell Biology Vol.37 No.5

크론병은 만성 염증성 대장 질환으로 면역반응을 억제함으로써 치료를 시도하고 있으나 치료가 쉽지 않고 치료하는 과정에서 많은 부작용이 생기는 질환이다. 따라서 부작용이 적은 새로운 약제의 개발이 절실한 실정이다. HO-1는 염증 반응을 억제하는 효과가 있다고 알려져 있으나 크론병에서의 그 작용기전은 거의 알려져 있지 않다. 따라서 우리는 크론병 동물모델인 TNBS에 의해 유도된 만성 대장염 모델에서 HO-1의 항 염증 기전을 조사하였다. HO-1의 유도제인 CoPPIX 는 생쥐에서 TNBS에 의한 체중감소, MPO 활성, NF-κB 활성 및 병리, 조직학적 증상 등을 현 저히 개선하였다. 또한 염증의 유지에 중요한 역할을 하는 TNF-α와 IL-1β 등의 발현 역시 억제하였다. 이러한 CoPPIX의 효과들은 HO-1 활성 억제제인 ZnPPIX에 의해 차단되었다. 이상의 결과로 CoPPIX는 HO-1의 유도를 통해서 TNBS에 의해 유도된 만성 대장염의 증상들을 개선시킬 수 있다고 생각되었다. 결론적으로 CoPPIX는 크론병의 치료에 있어 중요한 치료제가 될 수 있다고 생각하며 HO-1은 크론병의 치료에 중요한 target 물질이 될 수 있다고 생각한다. Crohn’s disease is a severe chronic inflammation that is treated mainly by immunosuppression, which often has serious side effects. There is a need to develop new drugs for treating this disease that have few side effects. Heme oxygenase-1 (HO-1) has immunosuppressive properties, but the mechanism of its anti-inflammatory actions is unclear. We investigated the protective effects of HO-1 on trinitrobenzene sulfonic acid (TNBS)-induced colitis in mice. An HO-1 inducer, cobalt protoporphyrin IX (CoPPIX), dramatically improved the clinical and histopathological symptoms in TNBS-induced colitis. CoPPIX suppressed tumor necrosis factor-α and interleukin-1β expression and down-regulated the nuclear transcription factor κB activity caused by TNBS. The vehicle copper protoporphyrin IX (CuPPIX) failed to duplicate the protective effects seen with CoPPIX. Moreover, an inhibitor of HO-1 activity-zinc protoporphyrin IX-reversed the protective effects of CoPPIX on TNBS-induced colitis. In conclusion CoPPIX protects against TNBS-induced colonic damage by inducing HO-1, which might be an important target in the treatment of Crohn’s disease.

MOCVD를 이용한 $HfO_2/SiNx$ 게이트 절연막의 증착 및 물성

이태호,오재민,안진호,Lee Taeho,Oh Jaemin,Ahn Jinho 한국마이크로전자및패키징학회 2004 마이크로전자 및 패키징학회지 Vol.11 No.2

65 nm급 게이트 유전체로의 $HfO_2$의 적용을 위해 hydrogen-terminate된 Si 기판과 ECR $N_2$ plasma를 이용하여 SiNx를 형성한 기판 위에 MOCVD를 이용하여 $HfO_2$를 증착하였다. $450^{\circ}C$에서 증착시킨 박막의 경우 낮은 carbon 불순물을 가지며 비정질 matrix에 국부적인 결정화와 가장 적은 계면층이 형성되었으며 이 계면층은 Hf-silicate임을 알 수 있었다. 또한 $900^{\circ}C$, 30초간 $N_2$분위기에서 RTA 결과 $HfO_2/Si$의 single layer capacitor의 경우 계면층의 증가로 인해 EOT가 열처리전(2.6nm)보다 약 1 nm 증가하였다. 그러나 $HfO_2/SiNx/Si$ stack capacitor의 경우 SiNx 계면층은 열처리후에도 일정하게 유지되었으며 $HfO_2$ 박막의 결정화로 열처리전(2.7nm)보다 0.3nm의 EOT 감소를 나타내었으며 열처리후에도 $4.8{\times}10^{-6}A/cm^2$의 매우 우수한 누설전류 특성을 가짐을 알 수 있었다. Hafnium-oxide gate dielectric films deposited by a metal organic chemical vapor deposition technique on a $N_2-plasma$ treated SiNx and a hydrogen-terminated Si substrate have been investigated. In the case of $HfO_2$ film deposited on a hydrogen-terminated Si substrate, suppressed crystallization with effective carbon impurity reduction was obtained at $450^{\circ}C$. X-ray photoelectron spectroscopy indicated that the interface layer was Hf-silicate rather than phase separated Hf-silicide and silicon oxide structure. Capacitance-voltage measurements show equivalent oxide thickness of about 2.6nm for a 5.0 nm $HfO_2/Si$ single layer capacitor and of about 2.7 nm for a 5.7 nm $HfO_2/SiNx/Si$ stack capacitor. TEM shows that the interface of the stack capacitor is stable up to $900^{\circ}C$ for 30 sec.

白何首烏 물 추출물의 파골세포 분화에 미치는 영향

안용환(Yong Hwan Ahn),오재민(Jaemin Oh),이명수(Myeung Su Lee),정종혁(Jong Hyuk Jung),채수욱(Soo Uk Chae),문서영(Seo Young Moon),전병훈(Byung Hoon Jeon),최민규(Min-Kyu Choi) 한의병리학회 2012 동의생리병리학회지 Vol.26 No.2

RANKL에 의해 유도되는 뼈파괴세포 분화에 맥문동의 효과

박기인(Kie-In Park),오재민(Jaemin Oh) 대한체질인류학회 2011 해부·생물인류학 (Anat Biol Anthropol) Vol.24 No.4

뼈파괴세포의 생성이나 활성 증가는 원하지 않는 뼈 흡수를 야기한다. 뼈파괴세포의 분화와 기능을 억제하는 천연물에 대한 연구가 뼈엉성증성 뼈질환의 치료와 예방을 위해 진행중이다. 맥문동은 동양의학에서 진해, 거담작용, 구갈 작용을 억제하는 작용 및 강장작용, 혈당 조절 작용, 이뇨작용, 변비를 조절하는 데 사용되어 왔다. 또한 최근에는 항염증 작용과 항혈전작용, 항유착작용이 있는 것으로 보고되고 있다. 본 연구의 목적은 맥문동이 뼈파괴세포 분화에 미치는 영향과 그 기전을 알아보기 위한 것이다. 맥문동 물 추출물은 RANKL에 의해 유도되는 큰포식세포의 뼈파괴세포로의 분화를 농도 의존적으로 억제하였다. 그러나 맥문동 추출물은 세포 독성은 나타내지 않았다. c-Fos, NFATc1, tartrate resistant-acid phosphatase (TRAP), cathepsin K의 mRNA의 발현이 맥문동 추출물에 의해 억제되었다. 또한 RANKL에 의해 유도되는 c-Fos, NFATc1의 단백질 발현도 저해되었다. 신호 경로 중에서 맥문동 추출물은 RANKL에 의해 유도되는 p38의 인산화를 저해하였다. 그러므로, 맥문동은 뼈파괴세포 분화에 필수 유전자인 c-Fos, NFATc1의 발현을 억제함으로 뼈파괴세포 분화를 억제한다. 결론적으로 이러한 결과는 맥문동이 특이한 독성 없이 뼈엉성증을 치료하는 유용한 후보물질이 될 수 있음을 암시하는 것이다. Increased formation and activation of osteoclast lead to unwanted bone resorption. Several natural products which have inhibitory effects on osteoclast differentiation and function are under investigation to prevent and treat the osteoporotic bone disease. Liriopis tuber has been used in Oriental medicine for the suppression of cough, expectoration, thirst, and has been used for sthenia, diuresis, blood glucose regulation, treatment of xerostomia, and constipation. Also, recently it has been reported that Liriopsis tuber has anti-inflammatory, anti-thrombic, anti-adhesive activities. The purpose of this study was to evaluate the effects of Liriopis tuber on osteoclast differentiation and was to evaluate of its mechanism. Water extract of Liriopis tuber significantly inhibited receptor activator of nuclear factor-kB ligand (RANKL)-induced osteoclast differentiation in bone marrow macrophages (BMMs) in a dose dependent manner. However, water extract of Liriopis tuber did not affect cytotoxicity when compared with control. The mRNA expression of c-Fos, NFATc1, tartrate resistant-acid phosphatase (TRAP), and cathepsin K induced by RANKL was inhibited by water extract of Liriopis tuber treatment. Also, water extract of Liriopis tuber inhibited the protein expression of c-Fos and NFATc1 expression in BMMs treated with RANKL. Among the signal pathways, water extract of Liriopis tuber suppressed the phosphorylation of p38 induced by RANKL. In summary, Liriopis tuber exerted inhibitory effects on osteoclast diffentiation via suppression of c-Fos and NFATc1 which are essential gene to osteoclastogenesis. Taken together, these results suggest that Liriopis tuber may be a useful candidate in the treatment of osteoporosis without special toxicity.

파골세포 분화에 복령 추출물이 미치는 영향

천윤희(Yoon Hee Cheon),곽성철(Seong Cheoul Kwack),오재민(Jaemin Oh),최민규(Min-Kyu Choi),김정중(Jeong Joong Kim),곽한복(Han Bok Kwak),이명수(Myeung Su Lee),전병훈(Byung Hoon Jeon),문서영(Seo Young Moon) 한의병리학회 2012 동의생리병리학회지 Vol.26 No.3

무선랜 AP 기반 지하철 객차별 승객수 추정 기법 연구

손준석(Junseok Son),송광현(Kwanghyen Song),이원주(Wonju Lee),함영식(Youngsik Ham),오재민(Jaemin Oh),전인호(Inho Jeon),김영억(Youngok Kim) 한국통신학회 2012 한국통신학회 학술대회논문집 Vol.2012 No.11

Inhibitory Effects of 1’,2’-Dihydrorotenone on Osteoclast Differentiation and Bone Resorption In Vitro and In Vivo

Kwang-Jin Kim(김광진),Han Bok Kwak(곽한복),Eun-Yong Choi(최은영),Jaemin Oh(오재민),Min-Kyu Choi(최민규),Jeong Hugh Lee(이정휴),Mi-Jin Song(송미진),Yong Hwan Ahn(안용환),Myeung Su Lee(이명수),Chang Hoon Lee(이창훈),Seong Hoon Park( 대한체질인류학회 2011 대한체질인류학회지 Vol.24 No.3

뼈 관련 질환을 앓고 있는 환자에게 부작용이 없는 치료제의 발견은 중요하다. 따라서 본 연구의 목적은 뼈 파괴세포의 분화와 뼈 흡수를 억제할 수 있는 새로운 물질을 발견하는 것이다. 본 연구에서 뼈 파괴세포의 분화 및 뼈 흡수에 1’,2’-dihydrorotenone의 효과를 세포수준과 마우스 생체 내에서 검증하였다. 1’,2’-dihydrorotenone은 농도 증감에 따라 receptor activator of NF-κB ligand (RANKL)에 의해 대식세포에서 뼈 파괴세포로의 분화를 억제하였다. 그러나 1’,2’-dihydrorotenone은 대식세포에 독성을 나타내지 않았다. 이들의 결과로 1’,2’-dihydrorotenone이 대식세포로부터 뼈 파괴세포로 분화에 특이적으로 작용한다고 할 수 있다. 1’,2’-dihydrorotenone은 RANKL에 의한 뼈 파괴세포 특이 유전자 뿐만 아니라 c-Fos와 NFATc1의 발현을 억제하였다. RANKL는 inhibitors of differentiation/DNA binding (Id)1, 2, 3의 발현을 억제하였지만, 1’,2’-dihydrorotenone가 Id1과 Id2의 발현을 촉진하였다. 더욱이, 1’,2’-dihydrorotenone은 뼈 파괴세포의 뼈 흡수를 억제하였고 마우스 생체 내 lipopolysaccharide에 의한 뼈 흡수를 억제하였다. 이 모든 결과로 1’,2’-dihydrorotenone이 뼈 질환 치료제로 가능성을 가진다고 할 수 있다. It is important to identify therapeutic compounds with no adverse effects for use in the chemotherapy of patients with bone-related diseases. The aim of this study was to identify a new compound that inhibits osteoclast differentiation and bone resorption. Herein, we examined the effects of 1’,2’-dihydrorotenone on osteoclast differentiation and bone resorption in vitro and in vivo. 1’,2’-dihydrorotenone inhibited receptor activator of NF-κB ligand (RANKL)-induced osteoclast differentiation of cultured bone marrow macrophages (BMMs) in a dosedependent manner. However, 1’,2’-dihydrorotenone did not exert cytotoxic effect on BMMs. 1’,2’-dihydrorotenone suppressed the expression of c-fos and NFATc1 as well as osteoclast-specific genes in BMMs treated with RANKL. Treatment with RANKL inhibited the expression of inhibitors of differentiation/DNA binding (Id)1, 2, and 3; however, in the presence of 1’,2’-dihydrorotenone, RANKL did not suppress the expression of Id1, 2, and 3. Furthermore, 1’,2’-dihydrorotenone inhibited bone resorption and considerably attenuated the erosion of trabecular bone induced by lipopolysaccharide treatment. Taken together, these results suggest that 1’,2’-dihydrorotenone has the potential to be applied in therapies for bone-related diseases.

Impaired DNA Synthesis by Copper Cytotoxicity in LEC Mutant Rat

김진경(Jin-Kyung Kim),권영미(Young-Mi Kwon),오재민(JaeMin Oh) 대한해부학회 2004 Anatomy & Cell Biology Vol.37 No.6

LEC (Long-Evans Cinnamon) 쥐는 Long Evans Agutie (LEA) 쥐의 자연돌연변이체로 생후 120일 전후로 돌연히 황달이 발 생하여 약 40%가 간부전 상태로 사망하는 실험동물이다. 남은 60%의 쥐는 사망하지 않지만 간세포 괴사와 재생을 반복해 가면서, 생후 1년이 지나 간염이나 간암이 발생되어 사망하게 된다. LEC 쥐의 간염 발생 기작은 담즙으로의 구리의 배설이 잘 이루어지지 않아 간에 과량의 구리가 축적됨으로 일어나게 되고, 사람의 Wilson’s disease의 모델 동물로 사용되고 있다. 이렇듯 LEC 쥐의 간에는 정상 쥐의 50배에서 100배의 구리가 축적되어 있어 구리에 의해 유발되는 독성실험에 유용하게 이용되고 있다. 본 연구에서 LEC 쥐에서 보이는 과량의 구리의 축적이 EGF나 Insulin의 자극을 통한 DNA 합성에 미치는 영향을 간세포의 초대배양세포를 이용하여 관찰하였다. 생후 1개월과 4개월의 정상 쥐와 LEC 쥐의 간세포를 분리하여 EGF와 insulin을 처리한 후, [3H]-thymidine incorporation과 DNA 합성기(S기)에 존재하는 세포를 측정한 결과 LEC 쥐에서의 [3H]-thymidine incorporation과 S기의 세포가 대조군인 정상 쥐에 비교해 현저하게 감소되어 있는 것을 확인할 수 있었다. 본 연구팀은 LEC 쥐의 간세포에서 보이는 EGF와 insulin과 같은 성장자극에 대한 저 반응성의 기작으로, 과량의 구리의 축적이 염색체의 불안정성을 초래하거나, 혹은 DNA합성에 필요로 하는 신호전달 계에 손상을 주어 DNA의 합성을 저해 하고 있을 것 이라는 가능성을 검토 하였다. 염색체에 불안정성을 조사하기 위해서는 histone H1을, 핵 내 신호 전달 계로, 핵 내 단백질의 인산화 정도를 관찰하였다. 그 결과 LEC 쥐의 histone H1의 상태 및 EGF와 insulin의 자극에 따른 핵 내 단백질의 인산화 정도는 정상 쥐와 유사하였다. Long-Evans Cinnamon (LEC) mutant rat, which spontaneously develops a necrotizing hepatic injury at 4~5 months of age, reveals an excess hepatic copper accumulation and is a good model for studying the detail mechanism of cellular copper toxicity. We have observed the effects of copper toxicity on DNA synthesis upon growth stimulation by treating primary-cultured hepatocytes of LEC rat with epidermal growth factor (EGF) and insulin. DNA synthesis measured by [3H]-thymidine incorporation and DNA synthesis S-phase cells in LEC rat significantly decreased when compared to those of normal F344 rat. Since DNA synthesis was impaired in LEC rat, we examined the detail mechanism by determining the histone content, which are involved in DNA stability, and the phosphorylation of nuclear protein. However, the histone contents and phosphorylated nuclear protein upon growth stimulation was intact in LEC rat. These results suggest that a cellular event other than protein phosphorylation required for the initiation of DNA synthesis upon growth stimulation is impaired by copper cytotoxicity in LEC rat.

Baicalein이 골수유래대식세포의 파골세포 분화에 미치는 효과

윤지광(Ji Kwang Yun),천윤희(Yoon-Hee Cheon),김주영(Ju-Young Kim),곽성철(Seong Cheoul Kwak),윤강휴(Kang Hue Yoon),백종민(Jong Min Baek),이명수(Myeong Su Lee),오재민(Jaemin Oh),박종태(Jongtae Park) 대한체질인류학회 2014 해부·생물인류학 (Anat Biol Anthropol) Vol.27 No.2

현대사회가 급속한 노령화 시대에 접어들면서 뼈 건강에 대한 중요성이 증가됨으로써 최근, 천연물을 이용한 골질환의 치료제를 개발하기 위한 연구가 활발히 이루어지고 있다. Baicalein은 기존에 항암, 항염증, 항산화의 효과가 있고, MC3T3-E1 조골세포주의 분화를 촉진하며, RAW264.7세포주의 분화는 억제한다는 보고가 있다. 그러나 골수유래대식세포를 이용한 파골세포 분화의 억제기전에 대해서는 정확히 알려진 바가 없다. 그리하여 본 연구에서는 골수유래대식세포의 파골세포 분화에 있어 baicalein의 억제기전을 밝히고, 골수기질세포의 조골세포 분화에 미치는 영향을 탐색하기 위한 실험을 진행하였다. 파골세포 분화를 위해 골수유래대식세포를 사용하여 분화, mRNA 및 단백질 발현을 확인하였다. 조골세포 분화를 위해 골수기질세포를 사용하여 분화, ALP활성 및 미네랄 침착능을 확인하였다. Baicalein은 골수유래대식세포에서 RANKL로 유도한 파골세포로의 분화를 세포독성 없이 농도 의존적으로 억제하였다. 억제기전으로는 Akt, JNK, PLCγ2의 인산화를 억제하였고, NF-κB의 활성화를 억제하여 파골세포 분화의 필수 유전자인 c-Fos 및 NFATc1의 발현 역시 억제하였다. 또한 TRAP, OSCAR, cathepsin K와 DCSTAMP의 mRNA 수준의 발현을 감소시켰다. 이와 더불어, baicalein이 골 형성의 기능을 갖는 조골세포의 분화를 촉진하는 효과를 골수기질세포에서 확인하였다. Baicalein은 골수유래대식세포에서 파골세포 분화를 억제하고, 동시에 골수기질세포를 이용한 조골세포 분화를 높이는 양면적인 효과를 가지는 물질로, 향후 골 소실 질환 치료제 개발에 중요 후보물질이 될 것으로 사료된다. As prediction of rapidly aging society, bone health is considered increasingly important and received more attention than ever. Bone health is regulated by balancing between bone resorptive osteoclasts and bone formative osteoblasts. Disruption of balance between bone-resorbing osteoclasts and bone-forming osteoblasts results in bone disease. Natural products have recently received much attention as an alternative tool for the development of novel therapeutic strategy. Baicalein is reported it has anti-cancer, anti-inflammatory and antioxidant effects. Baicalein also has been known that it has both promotive effect on MC3T3-E1 cell line and inhibitory effect on RAW 264.7 cell line. However, the inhibitory mechanism of baicalein using bone marrow derived macrophages (BMMs) on osteoclast differentiation remains not clear. In this study, the suppressive mechanism by baicalein on osteoblast differentiation was evaluated. Bicalein inhibited receptor activator of nuclear factor-κB ligand (RANKL)-induced osteoclast differentiation in BMMs in a dose dependent manner without any toxicity. Baicalein suppressed phosphorylation of protein kinaseB (Akt), c-Jun N-terminal kinases (JNK) and phosphoinositide-specific phospholipaseCγ2 (PLCγ2). Furthermore, Baicalein suppressed the induction of RANKL-induced c-Fos and Nuclear factor of activated T cell c1 (NFATc1), essential genes on osteoclastogenesis. In BMMs, Bicalein inhibited the mRNA expression of tartrate-resistant acid phosphatase (TRAP), osteoclast-associated receptor (OSCAR), cathepsinK, dendritic cell-specific transmembrane protein (DCSTAMP). Moreover, baicalein promoted differentiation of osteoblast on bone marrow stromal cells (BMSCs). Taken together, these results suggest that baicalein has a potential for treating bone lytic diseases, such as osteoporosis, periodontitis, and rheumatoid arthritis.

Heme Oxygenase-1 is Involved in the Down-regulation of Nuclear Transcription Factor κB Activation in the Colonic Epithelium During Inflammation

윤기중(Ki Jung Yun),김유림(Yu Rim Kim),이홍재(Heung Jae Lee),김경숙(Kyoung Suk Kim),권영미(Young-Mi Kwon),최민규(Min Kyu Choi),오재민(JaeMin Oh),정연태(Yeun Tai Chung) 대한해부학회 2004 Anatomy & Cell Biology Vol.37 No.6

HO-1은 스트레스에 의해 유도되는 효소로 그 항염증작용에 대한 기전은 거의 밝혀지지 않고 있다. NF-κB 활성은 만성 염증성 대장염을 일으키는데 관여하는 매우 중요한 인자이다. 우리는 대장염에서 NF-κB 활성과 HO-1 사이의 관계에 대하여 조사하였다. 정상인에 비하여 염증성 대장염이나 acute pesudomembranous colitis를 가진 환자에서 대장의 상피조직의 HO-1의 발현이 현저히 감소하였다. 또한 사람 대장상피세포주인 HT-29세포에서 TNF-α와 IL-1β 등의 사이토카인들은 HO-1의 발현을 억제하였다. HO-1의 유도제인 CoPPIX는 TNF-α에 의한 NF-κB 활성을 억제하였다. 또한 HO-1의 대사물질인 일산화탄소와 빌리루빈 역시 TNF-α에 의한 NF-κB 활성을 억제하였다. 그러나 다른 대사물질인 철은 TNF-α에 의한 NF-κB 활성을 억제하는데 아무런 효과가 없었다. 재미있게도 CoPPIX는 TNBS에 의해 유도된 만성 대장염을 현저히 개선하였고 궤양성 대장염의 동물모델에서도 NF-κB 활성을 억제하였다. 이상의 결과로 CoPPIX는 NF-κB 활성의 억제를 통해서 TNBS에 의해 유도된 만성 대장염의 증상들을 개선시킨다고 생각되었고 HO-1은 만성 염증성 대장염을 치료하는데 중요한 타겟물질이라고 생각하였다. Heme oxygenase-1 (HO-1) is a stress-inducible enzyme with anti-inflammatory activity, but the mechanisms underlying this activity are incompletely understood. Nuclear transcription factor κB (NF-κB) activation is an important factor in the pathogenesis of inflammatory bowel disease (IBD). We investigated the suppressive effects of HO-1 on the activation of NF-κB by pro-inflammatory cytokines in cultured colonic epithelial cells and by trinitrobenzene sulfonic acid (TNBS) in the colon of mice. The expression level of HO-1 in the colonic epithelium of a patient with inflammatory bowel disease and pseudomembranous colitis was lower than that in a healthy control subject. In cultured human colonic epithelial HT-29 cells, pro-inflammatory cytokines such as tumor necrosis factor-α (TNF-α) and IL-1β down-regulate HO-1 expression. The HO-1 inducer, cobalt protoporphyrin IX (CoPPIX), dramatically down-regulated NF-κB activation in HT-29 cells by TNF-α. In addition, bilirubin-a product of heme catabolism by HO-1-and the carbon monoxide donor tricarbonyldichlororuthenium (II) dimer also suppressed NF-κB activation by TNF-α. However, iron, another heme metabolite, did not suppress NF-κB activation by TNF-α. Furthermore, CoPPIX diminished the macroscopic and histopathological symptoms of TNBS-induced colitis and down-regulated NF-κB activation in mice. In conclusion, this study suggests that HO-1 plays an important role in the down-regulation of NF-κB activation, which is a key factor in the pathogenesis of IBD and is thus an excellent therapeutic target for the treatment of IBD.