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        임신성 고혈압의 중증도에 따른 임상적 고찰

        김선희 ( Sun Hee Kim ),류현미 ( Hyun Mee Ryu ),김연주 ( Yon Joo Kim ),정진훈 ( Jin Hoon Chung ),임하정 ( Ha Jung Lim ),우혁준 ( Hyuk Jun Woo ),조연경 ( Yeon Kyung Cho ),유승연 ( Seung Youn Yu ),최준식 ( Jun Seek Choi ),안현경 ( Hy 대한주산의학회 2004 Perinatology Vol.15 No.2

        임신성 고혈압으로 진단된 산모의 임상적 자료를 분석하여 임신성 고혈압 연구에 기초를 삼고자 본 연구를 수행하였다. 2000년 11월부터 2001년 10월까지 1년 동안 삼성제일병원 산부인과에서 산전 진찰을 받고 분만하여 임신결과가 확인된 8,159예의 산모 중 임신성 고혈압으로 진단 된 212명의 산모를 대상으로 의무기록을 후향적으로 조사하여 임신성 고혈압의 발생빈도와 다태임신 및 임신성 당뇨와 임신성 고혈압과의 관계 및 모체와 신생아 합병증의 분포 등을 경증과 중증 임신성 고혈압으로 분류하여 비교 분석하였다. 연구 기간 중 임신성 고혈압의 발생율은 2.6%였고, 경증이 53.3%, 중증이 46.7%, 자간증은 한 예도 없었다. 중증도에 따른 임신성 고혈압의 발생 빈도는 임신부의 나이, 분만 횟수, 쌍태 임신 여부, 임신성 당뇨 여부에 따라서는 유의한 차이를 보이지 않았지만, 분만 주수 21~28주 군과 33~36주 군에서는 중증 임신성 고혈압의 빈도가 경증에 비해 의미 있게 많았고 (p<0.05), 신생아 체중이 5 백분위수 미만인 군에서 통계적으로 의미 있게 중증 임신성 고혈압의 빈도가 경중에 비해 많았다 (p<0.05). 모성 합병증은 중증 임신성 고혈압에서 산모 빈혈과 조기진통의 합병증이 경증에 비해 통계적으로 유의하게 증가 하였다(p<0.05). 태아 및 신생아 합병증은 자궁내 발육 지연이 중증 임신성 고혈압에서 의미 있게 증가 된 것( p<0.05)을 제외하고는 나머지 합병증은 임신성 고혈압의 중증도에 따른 차이를 보이지 않았다. The aim of present study was to establish the baseline data for pregnancy induced hypertension (PIH). From November 2000 through October 2001, a total of 212 women diagnosed as PIH and delivered at Samsung Cheil Hospital were included in this study. We reviewed the obstetric and neonatal records, then analyzed the incidence, maternal complications, and neonatal outcomes according to the severity of PIH. The incidence of PIH was 2.6% (mild and severe form was 59% and 41%, respectively). In maternal age, parity, number of fetus (singletone or multiple pregnancy), and gestational diabetus, there was no significant different incidence between mild and severe form of PIH. But, the women with severe PIH delivered more frequently at 21~28 and 33~36 gestational weeks than in mild form (p<0.05). Among fetuses with intrauterine growth restriction (IUGR), a group with birth weight below the population 5 percentile was more frequent in severe than in mild form of PIH (p<0.05). As to maternal, fetal and neonatal complications of PIH, maternal anemia, preterm labor, and IUGR were more frequently founded in severe form of PIH than in mild. We could not found significant different frequency in other complication (disseminated intravascular coagulation, abruptio placenta, pulmonary edema, low apgar score, meconium stained, respiratory distress syndrome, and intracranial hemorrhage) between mild and severe form of PIH.

      • KCI등재

        태아의 염색체의 수적 이상을 유발하는 모계 위험인자로서 5, 10-Methylentetrahydrofolate Reductase (MTHFR C677T)와 Methionine Synthase Reductase (MTRR A66G) 유전자의 다형성 연구

        김도진(Do Jin Kim),김신영(Shin Young Kim),박소연(So Yeon Park),김진우(Jin Woo Kim),김문영(Moon Young Kim),한정렬(Joung Yeol Han),양재혁(Jae Hyug Yang),안현경(Hyun Kyong Ahn),최준식(Jun Seek Choi),정진훈(Jin Hoon Chung),류현미(Hyun Me 대한의학유전학회 2008 대한의학유전학회지 Vol.5 No.2

        목적: 다운증후군을 비롯한 염색체의 수적이상은 태아의 유산이나 정신박약의 가장 큰 요인으로 알려져 있다. 이에 본 연구에서는 엽산 대사에 관련된 효소의 다형성(MTHFR C677T, MTRR A66G)을 조사하여 태아의 염색체 수적이상과 유전적인 연관성을 알아보고자 한다. 대상 및 방법: 염색체 수적이상이 확인된 태아를 임신한 37명의 산모와 유산이나 비정상적인 임신을 한 경험이 없고 2명 이상의 건강한 아이를 출산한 78명의 여성을 정상군으로 하여 혈액으로부터 DNA를 추출하고 PCR-RFLP를 이용하여 각 지역의 다형성 여부를 확인하였다. 결과: MTHFR C677T 유전자형은 CC, CT, TT에 대해 각각 30.7%, 48.7%, 20.6%였으며, 환자군에서 각각 37.8%, 48.6%, 13.5% 였다. 정상군과 환자군 사이 모든 조합에서 유의한 차이를 보이지 않았다. 대립유전자의 비율 역시 대조군과 환자군에서 각각 44.9%, 37.8%였으며, 통계적 유의한 차이는 없었다. MTRR A66G 유전자형은 대조군에서 AA, AG, GG에 대해 각각 50.0%, 46.1%, 3.9%였으며, 환자군에서는 각각 13.5%, 81.1%, 5.4%였다. MTRR의 정상 유전자형인 AA와 이형접합성 변이형인 AG 유전자형을 비교하였을 때 유의한 차이를 보였으며(OR: 6.5, 95% CI: 2.3-18.6, P<0.05), 정상이 아닌 모든 다른 유전자형(AG/GG)과 비교하였을 때에도 역시 유의한 차이를 보였다(OR: 6.4, 95% CI: 2.3-18.1, P<0.05). 결론: 본 연구에서는 MTHFR 677번째 염기의 다형성은 염색체 비분리로 인한 태아 염색체의 수적이상과 연관성이 없는 것으로 확인하였으나, MTRR 66부위의 경우 염기의 다형성이 태아 염색체의 수적이상을 유발하는 유전적 요소로서의 가능성을 제시하고 있다. Purpose: Aneuploidy is the cause of diseases such as Down syndrome or Edward syndrome and, more generally, is a major cause of mental retardation and fetal loss. The purpose of this study was to evaluate the association between MTHFR (C677T) or MTRR (A66G) polymorphisms and fetal aneuploidy. Materials and Methods: Data was collected from 37 women who had a fetus with aneuploidy (cases) and 78 women who had previously delivered at least two healthy children without aneuploidy and did not have a history of miscarriage or abnormal pregnancy (controls). The MTHFR (C677T) or MTRR (A66G) polymorphisms were analyzed by PCR-restriction fragment length polymorphism assay. Results: The frequencies of the MTHFR 677 CC, CT, and TT genotypes were 30.7%, 48.7%, and 20.6% in the control group and 37.8%, 48.6%, and 13.5% in the case group, respectively. There were no significant differences in genotype frequencies between the two groups. For the MTRR A66G polymorphism, the frequencies of the AA, AG and GG genotypes were 50%, 46.1%, and 3.9% in the control group and 13.5%, 81.1%, and 5.4% in case group, respectively. The frequency of the MTRR AG mutant was significantly increased in the case group, with an odds ratio of 6.5 (95% CI: 2.3-18.6, P<0.05). Conclusion: The results of this study suggest that mother carriers with the MTRR G allele have an increased risk of fetal aneuploidy, while the MTHFR T allele is not associated with increased risk of fetal aneuploidy. The MTRR A66G polymorphism may be a risk factor for producing a child with chromosomal aneuploidy.

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