`99 정기총회(定期總會) 및 한(韓),일(日) 학술대회(學術大會) : 21세기(世紀) 패션비전 ; Poster 발표(發表) : 수출증대(輸出增大)를 위(爲)한 디자인 개발(開發)(1) -남미지역(南美地域)을 중심(中心)으로-

최연정 ( Yean Jung Choi ) 한국패션비즈니스학회 1999 패션 비즈니스 Vol.3 No.1

혈관내피세포의 세포사멸작용에 대한 (-)Epigallocatechin Gallate의 억제효과

최연정(Yean-Jung Choi),최정숙(Jung-Suk Choi),이세희(Se-Hee Lee),이용진(Yong-Jin Lee),강정숙(Jung-Sook Kang),강영희(Young-Hee Kang) 한국식품영양과학회 2002 한국식품영양과학회지 Vol.31 No.4

본 연구에서는 free radicals의 산화적인 손상에 의한 세포사멸에 있어서 녹차성분의 하나인 (-)epigallocatechin gallate의 억제효과를 규명하였다. 우선 radicals 소거작용에 있어서 (-)epigallocatechin gallate는 탁월한 항산화력을 발휘하였다. 혈관손상과 직결되는 혈관내피세포를 이용하여 hydroxyl radical의 H₂O₂에 의한 산화적인 손상을 유발시켜 세포생존율을 조사하였는데, (-)epigallocatechin gallate는 100 μM 이하의 농도에서는 그 자체 독성이 없었고 H₂O₂의 산화적 독성효과를 경감시키는 것으로 나타났다. 그러나 flavone인 apigenin은 고농도에서 독성을 가지며 radical 소거활성이 미약하고 H₂O₂의 산화독성은 경감시키지 못하였다. 다양한 세포사멸 검출법을 이용하여 세포 및 세포핵의 형태학적 양상을 조사한 결과, 0.25mM H₂O₂에 의한 24시간 이내의 세포죽음은 세포사멸현상에 의하여 초래되었다. 그러나 이러한 세포사멸과정을 겪고 있는 혈관내피세포에 50 μM (-)epigallocatechin gallate를 처리한 경우에 세포핵의 응축이나 DNA fragmentation은 사라지고 세포사멸작용을 억제시키는 효과를 보여주었다. 예상한 바와 같이 apigenin의 flavone은 세포사멸 억제효과를 나타내지 못하였다. (-)Epigallocatechin gallate는 녹차에 함유된 catechins의 하나로서 free radicals의 산화적 손상에 의한 세포사멸에 있어서 탁월한 방어적인 세포생리학적인 기능을 지니고 있으며, 혈관노화 및 혈관손상과 함께 유발되는 세포사멸성 심혈관 질환의 예방과 치료에 기능성 식품 신소재로서 활용될 수 있으리라 본다. Oxidative stress contributes to cellular injury following clinical and experimental ischemia/reperfusion scenarios. Oxidative injury can induce cellular and nuclear damages that result in apoptotic cell death. We tested the hypothesis that the catechin flavonoid of (-)epigallocatechin gallate, a green tea polyphenol, inhibits hydrogen peroxide (H₂O₂)-induced apoptosis in human umbilical vein endothelial cells. The effect of apigenin, a flavone found in citrus fruits, on apoptosis parameters was also examined. A 30 min pulse treatment with 0.25 mM H₂O₂ decreased endothelial cell viability within 24 hrs by>30%; this was associated with nuclear condensation and biochemical DNA damage consistent with programmed cell death. In the 0.25 mM H₂O₂ apoptosis model, 50 μM (-)epigallocatechin gallate markedly increased cell viability with a reduction in the nuclear condensation and DNA fragmentation. In contrast, equimicromolar apigenin increased cell loss with intense DNA laddering, positive nick-end labeling and Hoechst 33258 staining. Thus, polyphenolic (-)epigallocatechin gallate, but not apigenin flavone, qualify as an antioxidant in apoptosis models caused by oxidative stress. Further work is necessary for elucidating the antiapoptotic mechanisms of polyphenolic catechins.

종양괴사인자에 의하여 유도된 혈관내피세포의 Cell Adhesion Molecules 발현을 억제시키는 플라보노이드 선별

최정숙(Jung-Suk Choi),최연정(Yean-Jung Choi),박성희(Sung-Hee Park),이용진(Yong-Jin Lee),강영희(Young-Hee Kang) 한국식품영양과학회 2002 한국식품영양과학회지 Vol.31 No.6

염증성 cytokines의 분비 또는 혈관손상으로 인한 백혈구의 adhesion과 transmigration을 통하여 죽상경화과정이 시발되는데, 본 연구에서는 이러한 죽상경화의 초기과정에서 플라보노이드가 억제작용을 발휘하는 지를 규명하고자 하였다. 본 연구에서는 화학적인 구조가 서로 다른 플라보노이드를 사용하여 화학적인 구조와 항동맥경화작용과의 상관성을 확인하였다. TNF-α는 혈관내피세포를 활성화시켜 THP-1 단핵구의 adhesion을 유의적으로 증가시켰다. 여러 형태의 플라보노이드를 전처리하고 TNF-α를 가하여 혈관내피세포를 활성화 시켰을 때, flavonols인 quercetin과 flavones의 luteolin과 apigenin은 THP-1 단핵구의 adhesion 억제효과를 보여주었다. 그러나, catechins과 flavanones의 플라보노이드는 이러한 억제효과를 전혀 보여주지 못하였다. 이러한 adhesion 억제작용을 가지는 플라보노이드는 CAMs 단백질의 발현도 차단시킨다는 것을 확인할 수 있었다. Quercetin, luteolin과 apigenin은 TNF-α에 의하여 증가된 VCAM-1, ICAM-1 및 Eselectin의 단백질 발현을 일률적으로 감소 또는 차단시켰다. 그 대신, 단핵구의 adhesion을 차단시키지 못한 (-)epigallocatechin gallate와 (+)catechin은 TNF-α에 의한 이러한 CAMs의 발현을 전혀 억제시키지 못하였다. 또한 quercetin, luteolin과 apigenin의 CAMs 단백질 발현 억제작용은 유전자 전사단계에서 mRNA의 down-regulation으로 인하여 나타난다는 사실을 알 수 있었다. 결론적으로 quercetin, luteolin, apigenin과 같은 플라보노이드는 TNF-α와 같은 염증성 cytokines에 의한 단핵구의 adhesion을 혈관내피세포의 CAMs단백질 발현을 억제하므로서 차단시킨다는 것이 확인되었다. 여기서 모든 플라보노이드가 이러한 활성을 다 지니고 있지 않아서 화학적인 구조와 초기 항동맥경화작용에는 서로 연관성이 있다는 것이 제시되었다. 또한, 선별된 플라보노이드의 초기 항동맥경화작용은 활성산소를 소거하는 플라보노이드의 항산화능과는 무관한 것 같다고 할 수 있다. Adhesion of leukocytes to the activated vascular endothelium and their subsequent recruitment/migration into the artery wall are key features in the pathogenesis of atherosclerosis and inflammatory diseases. These features have been mediated by cell adhesion molecules including vascular cell adhesion molecule-1 (VCAM-1) and in- tracellular cell adhesion molecule-1 (ICAM-1). This study examined whether flavonoids inhibit the pro-inflam- matory cytokine TNF-α-induced monocyte adhesion via a modulation of the protein expression of VCAM-1 and ICAM-1 of human umbilical vein endothelial cells (HUVECs). TNF-α markedly increased the adhesion of THP-1 monocytes to endothelial cells and induced the expression of VCAM-1, ICAM-1 and E-selectin proteins in HUVECs. Micromolar concentrations of the flavones luteolin and apigenin and the flavonol quercetin near- completely blocked the monocyte adhesion to the activated endothelial cells and the induction of these adhesion molecules. However, equimicromolar catechins of (-)epigallocatechin gallate and (+)catechin, the flavonol myr- icetin and the flavanones of naringin and hesperidin had no effect on TNF-α-activated monocyte adhesion. (-)Epigallocatechin gallate, (+) catechin, and naringin did not attenuate the TNF-α induction of these adhesion molecules. Furthermore, culture with luteolin and apigenin strongly blocked the expression of TNF-α-induced VCAM-1 mRNA and modestly attenuated ICAM-1 mRNA. Quercetin modestly decreased the TNF-α-activated VCAM-1 and ICAM-1 mRNAs. These results demonstrate that flavonoids classified as flavones and flavonols may inhibit monocyte adhesion to the TNF-α-activated endothelium, most likely due to a blockade of expression of functional adhesion molecules down-regulated at the transcriptional level, indicating a definite linkage between the chemical structure of flavonoids and the expression of cell adhesion molecules. Furthermore, the antiathero- genic feature of flavonoids appears to be independent of their antioxidant activity.

Erythromycin이 마모편 입자에 의한 향염 신호 전달계에 미치는 영향

이상수 ( Sang Soo Lee ),최영희 ( Young Hee Choi ),오권익 ( Kwon Ik Oh ),최연정 ( Yean Jung Choi ),강영희 ( Young Hee Kang ),박용욱 ( Yong Wook Park ),김도영 ( Do Young Kim ),장준동 ( Jun Dong Chang ) 대한고관절학회 2006 Hip and Pelvis Vol.18 No.1

목적: 인공 관절 주위 골용해증의 발생 과정에서 마모 입자에 의하여 대식 세포에서 분비된 사이토카인들이 RANKL(Receptor Activator of Nuclear Factor Kappa-B Ligand)에 의한 파골세포의 활성화 기작을 증강시킨다. 본 연구에서는 대식 세포의 반응을 마모 입자에 대한 반응과 RANKL에 의한 파골세포 분화 초기 과정을 구분하여 향염 신호계(pro-inflammatory signals)를 비교하였다. 또한 항염(anti-inflammatory) 작용을 가진 것으로 알려진 Erythromycin이 각 신호계에 미치는 영향을 분석하여 마모편에 의한 골 흡수를 Erythromycin이 억제하는 기전을 밝혀 보려 하였다. 재료 및 방법: Raw 264.7 생쥐 대식 세포주를 사용하였으며, 마모 입자는 자극 효과를 상승시키기 위하여 골 시멘트 (PMMA: Polymethylmethacrylate)와 UHMWPE(ultra high molecular weight polyethylene) 입자를 혼합하여 사용하였다. 동일한 배양 조건에서 마모 입자를 처리한 대식세포와 RANKL을 처리한 대식세포에 대하여 TNF-α, MAPKs(mitogen-activated phosphorylation kinase), I-κB (Inhibitory κB), H2O2의 변화를 분석하였다. 또한 Erythromycin에 의한 상기 신호 전달 물질들의 변화를 분석하였다. 결과: Erythromycin은 마모 입자와 RANKL에 의한 ERK과 p38의 인산화, 마모편에 의한 H2O2 증가를 억제하였으나, TNF-α분비와 RANKL에 의한 H2O2 생성은 억제하지 못하였다. Erythromycin은 마모 입자에 의하여 억제된 I -κB의 활성을 증가시켰다. 결론: Erythromycin은 대식세포의 반응 중 RANKL에 의한 파골세포 분화 신호보다는 마모 입자의 자극에 의한 활성산소와 NF-κB의 활성을 주로 억제한다. 그러므로 Erythromycin은 이러한 항염 작용을 통하여 골 흡수 억제 효과를 나타낼 것으로 예상되므로 향후 파골세포 분화 신호계에 관한 보강 연구가 필요할 것이다. Purpose: In periprosthetic osteolysis, cytokines, which are secreted from macrophages by the stimulation of particles, up-regulate the signaling for osteoclast activation through RANKL (Receptor activator of Nuclear Factor Kappa-B Ligand). This study compared the reaction to the particles and RANKL in the macrophages by examining the changes in the pro-inflammatory signals. In addition, because erythromycin has an anti-inflammatory effect, the effect of erythromycin on the pro-inflammatory signals by particles and RANKL was also analyzed to clarify the mechanism for the anti-resorptive effect with particles. Materials and Methods: The Raw 264.7 cell line (murine macrophage cell line) was used for these experiments. The particles were made from PMMA (poly-methyl-meth-acrylate) and UHMWPE (ultra high molecular weight polyethylene) to enhance their stimulatory effects. Under the same culture conditions used for macrophages, the cells were treated with either particles or RANKL. The differences in the production of TNF-α, activities of MAP kinase, I-κB and reactive oxygen species (ROS) between the particle and RANKL treated macrophages were examined. The influence of erythromycin on these models was also observed. Results: Erythromycin inhibited ERK and p38 phosphorylation in both models, and suppressed the increase in H2O2 production in the particle-treated macrophages. However, erythromycin inhibited neither the production of TNF- in both models nor the production of H2O2 in the RANKL-treated macrophages. In addition, erythromycin reversed the suppression of I-κB by the particles. Conclusion: For the response of macrophages, erythromycin mainly suppresses the particle induced ROS and NF-κB activation compared with RANKL-induced osteoclastogenesis signaling. Erythromycin might suppress particle-induced osteolysis through these anti-inflammatory effects. Therefore, further studies on the downstream signals of osteoclastogenesis will be needed.

알레르기비염 발생의 위험 인자와 현증 알레르기비염의 폐기능 및 기관지과민성

정은초 ( Eun Cho Chung ),박지원 ( Jee Won Park ),이소연 ( So Yeon Lee ),최연정 ( Yean Jung Choi ),홍수종 ( Soo Jong Hong ),박강서 ( Kang Seo Park ) 대한천식알레르기학회 2016 Allergy Asthma & Respiratory Disease Vol.4 No.1

Purpose: We analyzed the pulmonary function and risk factors of allergic rhinitis (AR) in dust mite-sensitized children with current AR and no history of asthma. Methods: In this cross-sectional study, demographic and disease-related information was obtained from 1,792 Korean children aged 9?12 years using a questionnaire, skin-prick testing, spirometric analysis, and methacholine challenge testing. Results: A total of 672 children were analyzed. The control group consisted of 583 children without any allergic diseases who were not sensitized to 16 common allergens. The group with current AR and dust mite sensitization consisted of 89 children. Binary logistic regression analysis showed that helminth infection (adjusted odds ratio [aOR], 2.88; 95% confidence interval [CI], 1.23?6.77) and antibiotic use during infancy (aOR, 1.89; 95% CI, 1.10?3.25) were the risk factors. Pet ownership (aOR, 0.32; 95% CI, 0.15?0.69) and older siblings (aOR, 0.58; 95% CI, 0.35?0.96) were protective factors. Spirometry results did not differ between the control and dust mite-induced AR groups. None of the children showed a bronchodilator response. However, 8.5%, 7.1%, and 2.1% of the control-group children and 28.7%, 23.0%, and 8.0% of the dust mite-induced AR-group children showed methacholine PC20 (provocative concentration of methacholine causing a 20% fall in forced expiratory volume in 1 second) values of ≤25 mg/mL, ≤16 mg/mL, and ≤8 mg/mL, respectively (P<0.01). Conclusion: The prevalence of current dust mite-induced AR may be reduced by controlling environmental factors. Even though the spirometry results seemed to be normal, bronchial hyperresponsiveness occurred more frequently in children with dust mite-induced AR than in normal children.

대식세포에서 지단백 산화에 대한 수용성 Chitinous Compounds의 항산화 효과에 대한 연구

이세희(Lee Se-Hee),박성희(Park Sung-Hee),이용진(Lee Yong-Jin),윤정한(Jung Han Yoon),최연정(Choi Yean Jung),최정숙(Choi Jung-Suk),강영희(Kang Young-Hee) 韓國營養學會 2003 Journal of Nutrition and Health Vol.36 No.9