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지속성외래복막투석 환자에서 발생한 Trichosporon beigelii 복막염
양중일 ( Yang Jung Il ),김미애 ( Kim Mi Ae ),정은영 ( Jeong Eun Yeong ),백주은 ( Baeg Ju Eun ),하혜정 ( Ha Hye Jeong ),김현정 ( Kim Hyeon Jeong ),박동준 ( Park Dong Jun ),장세호 ( Jang Se Ho ),전은실 ( Jeon Eun Sil ) 대한신장학회 2004 Kidney Research and Clinical Practice Vol.23 No.3
Fungal peritonitis is one of the leading causes of patients dropout from continuous ambluatory peritoneal dialysis (CAPD) therapy. Although the most causative agents of peritonits associated with CAPD are bacteria, fungi are implicated in up to 10% of cases. The most common organism of fungal peritonitis is Candida specises, but Trichosporon beigelii was reported as a rare causative agent of fungal peritonitis. We experienced a case of CAPD peritonitis by Trichosporon beigelii, which was treated with CAPD catheter removal, and antifungal agents with amphotericin B and fluconazole. Thus, we report our experience of CAPD peritonitis caused by Trichosporon beigelli and review of the literature. (Korean J Nephrol 2004;23(3):518-522)
염분 섭취가 NSAID 유발 나트륨 저류에 미치는 영향: 원위 네프론 나트륨 운반체의 역할
김근호 ( Kim Geun Ho ),김소영 ( Kim So Yeong ),주권욱 ( Ju Gwon Ug ),전은실 ( Jeon Eun Sil ),서장원 ( Seo Jang Won ),이재욱 ( Lee Jae Ug ),한진석 ( Han Jin Seog ) 대한신장학회 2003 Kidney Research and Clinical Practice Vol.22 No.5
목 적 : 나트륨 저류는 비스테로이드성 소염제 (nonsteroidal antiinflammatory drug, NSAID) 투여에 따론 비교적 흔한 부작용이다. 한편, 염분 섭취가 과다하면 나트륨 저류가 발생할 가능성이 증가할 것이다. NSAID에 의한 나트륨 저류 효과는 cyclooxygenase-2 저해에 의해 신장에서 prostaglandin합성이 억제되기 때문으로 알려졌다. 그러나, prostaglandin이 신세관에 직법 작용하여 나트륨 배설을 촉진시키는 효과에 대해서는 원위 네프론의 역할이 알려져 있을 뿐 아직 그 기전이 분명하지 않다. 따라서 저자들은 NSAID 투여에 따라 발생할 수 있는 나트륨 저류의 기전에 관여하는 신세간 나트륨 운반체 역할을 조사하고, 염분 섭취가 증가할 때 단기간 혹은 장기간 나트륨 운반체 발현에 어떠한 변화가 발생하는지 밝히고자 하였다. 방 법 : Sprague-Dawley rat에서 정상 염분 (Na 1 m㏖/200 g BW/d) 및 고염분 (Na 10 m㏖/200 g BW/d) 식이를 공급하연서 NSAD 투여에 따른 신세관의 나트륨 운반체 발현 변화를 반정량적 immunoblot으로 분석하여 대조군과 비교하였다. 결 과 : 일차 실험에서는 3일간 각 군에 일정한 식이를 공급한 후 diclofenac (100 ㎎/㎏)을 1회 복강내 주사하였다 Diclofenac 투여 후 요 나트륨 배설은 대조, 정상염분군, 고염분군에서 각각 403±77 μ㏖/d, 43±9 μ㏖/d, 2,204±646 μ㏖/d였다. 신장에서 시행한 반정량적immunoblot 분석 결과, NKCC2는 피질 (73%)과 외수질 (165%)에서 모두 그 발현이 유의하게 증가하였다. ENaC α-subunit 역시 피질 (60%)과 외수질 (91%)에서 모두 그 발현이 유의하게 증가하였다. 한편, 고염분 섭취 후 diclofenac을 투여하였을 때 NKCC2의 발현 증가는 지속되었으나 ENaC α-subunit 발현 증가는 역전되었다. 이차 실험에서는 선택성 cycloxygenase-2 저해제인 DFU (40 ㎎/㎏/d)을 7일간 경 투여 후 조사하였다. 요 나트륨 배설은 대조군, 정상염분군, 고염분군에서 각각 933±61 μ㏖/d, 917±73 μ㏖/d, 11,698±898 μ㏖/d 였고, 혈청 알도스테론 농도가 고염분군 (100±22 pg/mL)에서 대조군 (173±5 pg/mL)에 비해 유의하게 감소하였다. NKCC2와 ENaC의 유의한 변화는 없었고, 고염분 섭취 후 외수질 ENaC α-subunit (35%) 및 β-subunit (47%) 발현이 유의하게 감소하였다. 결 론 : NSAID 투여 후 나트륨 저류 및 NKCC2와 ENaC α-subunit 발현 증가는 초기에 국한하였고, NSAID 투여와 함께 염분 섭취를 증가시키면 ENaC α-subunit 발현이 감소하였다. 따라서 NSAID 투여에 따른 신장의 나트륨 저류 및 보상 기전에 원위 네프론 나트륨 운반체 중 비후상행각 NKCC2와 집합관 ENaC이 관여할 것으로 생각한다. Background : Sodium retention occurs in some patients taking NSAIDs (nonsteroidal anti-inflammatory drugs). Although the renal effects of NSAIDs are predominantly mediated through the inhibition of prostaglandins synthesized by cyclooxygenase-2(COX-2), the mechanisms of sodium retention are not clear at the sodium transporter levels in the kidney. Previous studies have shown that compensatory upregulation of COX-2 is induced in renal medulla by high salt intake and that NSAID-induced sodium retention may be transitory. Methods : To investigate whether renal sodium transporter abundances are altered by NSAID administration and whether renal sodium transporter abundances are affected by high salt intake or chronic NSAID administration, we performed an acute study treated with a single injection of diclofenac and another chronic study treated with 7 days` administration of DFU, a selective COX-2 inhibitor, using semiquantitative immunobotting from rat kidneys. Male Sprague-Dawley rats were divided into three groups in each study : controls, NSAID treatment, and high-salt intake plus NSAID treatment. The control diet contained sodium 1 mmo1/200 g BW/day, and the high. salt diet 10 mmo1/200 g BW/day. Results : The acute study using diclofenac (100mg/kg BW) increased the abundances of NKCC2 (by 73%) and ENaC-α (by 60%) in cortex and of NKCC2 (by 165%) and ENaC α (by 91%) in outer medulla, in association with a significant decrease in urinary sodium excretion. The increased ENaC-α abundance was reversed by addition of high salt intake in both cortex and outer medulla. The chronic study using DFU (40 mg/kg/d for 7 days) showed no significant changes in distal renal sodium transporters except a decreased abundance of Na-K-ATPase α 1 -subunit (by 24%) in outer medulla. The addition of high salt intake decreased the abundances of ENaC-α (by 35%) and ENaC- β (by 471%) in outer medulla. Conclusion : The ahundances of thick ascending limb NKCC2 and collecting duct ENaC are altered in response to NSAIL) administration. It is suggested that NKCC2 & ENaC are contributory to NSAID-induced sodium retention and also have a compensa tory role in high salt intake and chronic NSAID administration.