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Flexible PCB용 무전해 도금 Ni 박막/Polyimide 계면파괴에너지 평가
민경진,박성철,이지정,이규환,이건환,박영배,Min, Kyoung-Jin,Park, Sung-Cheol,Lee, Jee-Jeong,Lee, Kyu-Hwan,Lee, Gun-Hwan,Park, Young-Bae 한국마이크로전자및패키징학회 2007 마이크로전자 및 패키징학회지 Vol.14 No.1
폴리이미드 표면에 대한 습식 개질 전처리 조건에 따른 폴리이미드와 무전해 도금 Ni 박막사이의 계면파괴에너지를 $180^{\circ}$ 필 테스트를 통해 정량적으로 구하였다. KOH 처리시간이 1분인 경우 계면파괴에너지는 24.5 g/mm에서 5분 처리 시 33.3g/mm로 증가하였고, EDA처리 시간이 1분인 경우 31.6 g/mm에서, 5분 처리 시 22.3g/mm로 저하되었다. 이러한 습식 개질전처리 조건에 따른 폴리이미드 표면 거칠기 변화는 매우 작아서, 기계적 고착 효과는 계면파괴에너지 변화에 기여하지 못했음을 알 수 있다. KOH는 carboxyl기, EDA는 amine기를 폴리이미드 표면에 형성시켜 Ni과 강한 화학적 결합을 이루어, 폴리이미드 내부의 cohesive 박리거동을 보였다. 습식 개질전처리 조건에 따른 계면파괴에너지의 거동은 파면 부근에 형성된 O=C-O 결합과 매우 밀접한 연관성이 있는 것으로 판단된다. It is investigated how KOH and Rthylenediamine(EDA) treatment conditions on Polyimide film surface affect the interfacial fracture energy between electroless plated Ni and Polyimide film by $180^{\circ}$ peel test. Estimated values of interfacial fracture energy were 24.5 g/mm and 33.3 g/mm for the KOH treatment times under 1 and 5 minutes, respectively, while, those were 31.6 g/mm and 22.3 g/mm for EDA treatment times under 1 and 5 minutes, respectively. Interfacial bonding between electroless plated Ni and Polyimide seems to be dominated by chemical bonding effect rather than mechanical interlocking effect. It is found that chemical treatment produces carboxyl and mine functional groups which are closely related the interfacial bonding mechanism. Finally, it is speculated that interfacial fracture energy seems to be controlled by O=C-O bonding near cohesive failure region.
Desmear 습식 표면 전처리가 무전해 도금된 Cu 박막과 FR-4 기판 사이의 계면 접착 기구에 미치는 영향
민경진,박영배,Min, Kyoung-Jin,Park, Young-Bae 한국재료학회 2009 한국재료학회지 Vol.19 No.11
Embedding of active devices in a printed circuit board has increasingly been adopted as a future electronic technology due to its promotion of high density, high speed and high performance. One responsible technology is to embedded active device into a dielectric substrate with a build-up process, for example a chipin-substrate (CiS) structure. In this study, desmear treatment was performed before Cu metallization on an FR-4 surface in order to improve interfacial adhesion between electroless-plated Cu and FR-4 substrate in Cu via structures in CiS systems. Surface analyses using atomic force microscopy and x-ray photoemission spectroscopy were systematically performed to understand the fundamental adhesion mechanism; results were correlated with peel strength measured by a 90o peel test. Interfacial bonding mechanism between electrolessplated Cu and FR-4 substrate seems to be dominated by a chemical bonding effect resulting from the selective activation of chemical bonding between carbon and oxygen through a rearrangement of C-C bonding rather than from a mechanical interlocking effect. In fact, desmear wet treatment could result in extensive degradation of FR-4 cohesive strength when compared to dry surface-treated Cu/FR-4 structures.
후속 열처리 조건에 따른 무전해 니켈 도금박막과 폴리이미드 사이의 계면접착력 평가
민경진,박성철,이지정,이규환,이건환,박영배,Min, Kyoung-Jin,Park, Sung-Cheol,Lee, Jee-Jeong,Lee, Kyu-Hwan,Lee, Gun-Hwan,Park, Young-Bae 한국마이크로전자및패키징학회 2007 마이크로전자 및 패키징학회지 Vol.14 No.4
습식 개질전처리를 통해 무전해 도금 니켈/폴리이미드 박막을 형성하였으며, 이때 도금 후처리 공정인 후속 열처리 조건에 따른 무전해 니켈 도금 박막과 폴리이미드 사이의 필 강도를 $180^{\circ}C$인 경우 필 강도는 $38.6{\pm}1.1g/mm$에서 $180^{\circ}C$ 처리 시에 $26.8{\pm}2.2g/mm$로 감소하였다. 습식 개질전처리에 의해 폴리이미드 표면에 형성된 carboxyl 결합과 amide결합은 니켈과 폴리이미드 사이의 계면 접착기구와 밀접한 연관성이 있는 것으로 판단된다. 후속 열처리 온도에 상관없이 파괴경로는 모두 폴리이미드 내부였으며, 이때 후속 열처리 온도에 따른 무전해 니켈 도금 박막과 폴리이미드 사이의 박리 강도 거동은 파면 부근에 형성된 carbonyl oxygen결합의 감소와 밀접한 연관성이 있는 것으로 판단된다. Effects of post-baking treatment conditions on the interfacial adhesion between electroless plated Ni and polyimide film were evaluated using $180^{\circ}C$ peel test. Measured peel strength values monotonically decrease from $38.6{\pm}1.1g/mm\;to\;26.8{\pm}2.2g/mm$ for the variations of post-baking treatment temperatures from $80^{\circ}C\;to\;180^{\circ}C$, respectively. Wet chemical treatment on the polyimide surface produces carboxyl and amide functional groups on the surface which is closely related to the change in interfacial adhesion between electroless Ni and polyimide films. It is speculated that interfacial adhesion seems to be controlled by carbonyl oxygen bonding near cohesive failure region during post-baking treatment.
Effect of Activated Protein C (APC) on Apoptosis of Cancer Cells
Kyoung-jin Min(민경진),Jong-Sup Bae(배종섭),Taeg Kyu Kwon(권택규) 한국생명과학회 2012 생명과학회지 Vol.22 No.5
본 연구에서는 항응고제로서의 역할을 가지면서 또한 혈액응고와는 관련 없는 종양세포의 전이 등을 조절하는 것으로 알려진 activated protein C (APC)가 종양세포의 사멸에는 어떠한 영향을 미치는 지에 대한 연구를 수행하였다. Tumor necrosis factor (TNF)-α와 cyclohexamide를 병합 처리하거나 FAS를 처리하게 되면 인간 신장암세포인 Caki에서는 유의적인 세포사멸이 일어난다. 하지만, APC는 이러한 세포사멸에 아무런 영향을 미치지 못하였다. 또한 TRAIL을 인간 뇌 암세포인 T98G와 유방암세포인 MDA231세포에 처리하여 세포사멸을 일으켰을 때에도 APC는 세포사멸을 조절하지 못하였다. 그러나, TRAIL에 대한 민감도를 증가시키기 위한 kahweol과 TRAIL의 병합처리나, kahweol과 malatonin의 병합처리에 의한 신장암세포의 사멸은 APC에 의해 유의적으로 억제되는 것을 확인하였다. 따라서, 이는 APC가 항암치료의 효율성을 조절 할 수 있는 가능성을 가짐을 의미한다. Activated protein C (APC) has an anticoagulant effect and a non-hemostatic effect such as regulation of cell metastasis and modulation of inflammation. In this study, we investigated whether APC could modulate apoptosis in cancer cells. Tumor necrosis factor (TNF)-α , cyclohexamide, and FAS markedly induced apoptosis in human renal carcinoma Caki cells. When Caki cells were pretreated with APC, the percentage of death receptor-induced apoptosis did not change. Furthermore, we checked the effect of APC on tumor necrosis factor-related apoptosis-inducing ligand (TRAIL)-induced apoptosis in human glioma T98G and human breast carcinoma MDA231 cells. APC also had no effect on TRAIL-induced apoptosis in both cell lines. However, pretreatment with APC inhibited combination treatment (kahweol plus TRAIL and kahweol plus melatonin)-induced apoptosis and PARP cleavage in Caki cells. Taken together, our results suggest that APC can modulate anti-cancer therapeutic efficiency.
민경진(Kyoung-jin Min),권택규(Taeg Kyu Kwon) 한국생명과학회 2011 생명과학회지 Vol.21 No.11
TNF ligand 군에 속하는 Tumor necrosis factor (TNF)-related apoptosis-inducing ligand (TRAIL/Apo2L)은 death receptor를 통한 세포사멸을 유도하는 것으로 알려졌다. TRAIL은 정상세포에서는 세포사를 일으키지 않고 암세포에서만 특이적으로 세포사멸을 유도함으로써 잠재력 있는 항암제로 주목을 받고 있다. 그러나, 최근 연구에 의하면 악성 신장암과 간암과 같은 일부 암에서는 TRAIL에 의한 세포사에 저항성을 가지는 것으로 알려져 있다. 그러므로, TRAIL 만으로는 다양한 악성종양을 위한 치료법으로 적절하지 않다. TRAIL에 대한 저항성을 가지는 분자적 기전을 이해하고, TRAIL 저항성을 극복할 수 있는 증감제를 밝혀내는 것이 보다 효율적인 TRAIL을 이용한 암세포 치료 전략에 필요하다. 화학치료제들이 TRAIL 수용체인 death receptor의 발현을 증가시키고, 세포 내의 TRAIL에 의한 신호전달 체계를 활성화 시키는 것으로 알려져 있고, 이러한 기전을 통하여 다양한 화학치료제들이 TRAIL에 의한 세포사멸을 증가시키는 것을 확인하였다. 이 논문에서, 우리는 TRAIL에 의한 세포사멸을 증가시키기 위한 생물학적 약물을 정리하고, 그 분자적 기전을 고찰한다. Tumor necrosis factor (TNF)-related apoptosis-inducing ligand (TRAIL/Apo2L) is a recently identified member of the TNF ligand family that can initiate apoptosis through the activation of their death receptors. TRAIL has been paid attention as a potential anti-cancer drug, because it selectively induces apoptosis in tumor cells in vitro and in vivo but not in most normal cells. However, recent studies have shown that some cancer cells including malignant renal cell carcinoma and hepatocellular carcinoma, are resistant to the apoptotic effects of TRAIL. Therefore, single treatment with TRAIL may not be sufficient for the treatment of various malignant tumor cells. Understanding the molecular mechanisms of TRAIL resistance and identification of sensitizers capable of overcoming TRAIL resistance in cancer cells is needed for the establishment of more effective TRAIL-based cancer therapies. Chemotherapeutic drugs induce apoptosis and the upregulation of death receptors or activation of intracellular signaling pathways of TRAIL. Numerous chemotherapeutic drugs have been shown to sensitize tumor cells to TRAIL-mediated apoptosis. In this study, we summarize biological agents and drugs that sensitize tumors to TRAIL-mediated apoptosis and discuss the potential molecular basis for their sensitization.