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위턱뼈에서 미니임프란트 식립을 위한 물렁조직과 겉질뼈의 두께
박종태(Jong-Tae Park),정려령(Rye-Ryeng Jeong),김규탁(Kyu-Tag Kim),김상봉(Sang-Bong Kim),허경석(Kyung-Seok Hu),김희진(Hee-Jin Kim),임성훈(Sung-Hun Lim),김흥중(Heung-Joong Kim) 대한체질인류학회 2008 해부·생물인류학 (Anat Biol Anthropol) Vol.21 No.3
위턱뼈의 정중입천장봉합 부위와 어금니 사이는 교정용 미니임플란트를 식립하기에 적절한 장소이다. 이 연구는 물렁조직과 겉질뼈의 두께와 관련하여 미니임플란트를 가장 적절한 부위에 위치시키기 위한 장소에 대한 자료를 제공하고자 수행되었다. 연구용 사체 15구의 위턱뼈를, 정중입천장봉합 부위와 위턱 어금니 사이의 물렁조직과 겉질뼈의 두께를 계측하기 위해, 정중시상면과 볼쪽-입천장쪽면으로 절단하였다. 각 절단원 절편들을 스캐너로 스캔한 다음, 물렁조직과 겉질뼈의 두께를 측정하였다. 정중시상절편에서는 안쪽앞니 잇몸유두로부터 5㎜ 간격으로 6개의 지점의 두께를 측정하였고, 볼쪽-입천장쪽 절편에서는 이틀능선으로부터 치아뿌리끝쪽으로 1㎜ 간격으로 5개의 지정의 두께를 측정하였다. 정중입천장봉합 부위에서 물렁조직의 두께는 안쪽앞니 사이 잇몸유두로부터 15㎜ 지점에서 1.46㎜를 보였고, 그 뒤쪽에서 비교적 일정하다가 잇몸유로부터 35㎜ 지점 이후부터 급격히 증가하였다. 겉질뼈의 두께는 안쪽앞니 잇몸유두로부터 20㎜ 지점에서 2.13㎜로 가장 두꺼웠고, 그 뒤쪽 부위에서 일정한 두께를 보이다가 잇몸유두로부터 30㎜ 지점 이후부터 감소하였다. 입천장쪽의 물렁조직의 두께는 세 군 모두에서 이틀능선에서 1㎜ 지점에서 가장 얇았으며, 치아뿌리끝쪽으로 갈수록 점차 증가하였다. 입천장쪽 겉질뼈의 두께는 세 군 모두에서 이틀능선에서 1㎜ 지점에서 가장 두꺼웠으며, 치아뿌리끝쪽으로 갈수록 감소하였으나 그 차이는 미약하였다. 볼쪽 물렁조직의 두께는 세 군 모두에서 이틀능선에서 1㎜ 부위에서 가장 두꺼웠으며, 치아뿌리끝쪽으로 갈수록 점차 감소하였다. 볼쪽 겉질뼈의 두께는 세 군 모두에서 이틀능선에서 1㎜ 지점에서 가장 앓았으며, 치아뿌리끝쪽으로 갈수록 약간 증가하였다. 입천장쪽과 볼쪽을 비교하였을 때, 물렁조직의 두께는 입천장쪽이 더 두꺼웠고, 겉질뼈의 두께는 볼쪽이 입천장쪽보다 두꺼웠다. 위의 결과들은 위턱뼈 정중입천장봉합 부위와 어금니 사이에 미니임폴란트 식립 시 안전한 부위를 결정하는데 도움이 되는 물렁조직과 겉질뼈의 두께에 대한 해부학적 자료를 제공할 수 있을 것으로 생각된다. The midpalatal suture area and maxillary interdental area are suitable site for the placement of orthodontic mini-implant. The purpose of this study was to provide a guideline to indicate the best location for mini-implant placement as it relates to the thickness of soft tissue and cortical bone. Fifteen maxilla from 15 cadavers were cut in midsagittal plane and buccopalatal plane to measure the thickness of soft tissue and cortical bone of midpalatal and maxillary posterior interdental areas. Sectioned samples were scanned and the thickness was measured. The thickness of soft tissue and cortical bone were measured at 6 points from the interdental papilla with 5-mm intervals in the mid-sagittal section. And, the thickness of soft tissue and cortical bone were also measured at 5 points from the alveolar crest with I-mm intervals in the buccopalatal section. The mean and standard deviation of the measurement were calculated. Soft tissue thickness at the midpalatal suture area was 1.46 ㎜ at 15 ㎜ from the interdental papilla and remained uniformly thick posterior to this point, and steeply increased at 35 ㎜ area posteriorly. Cortical bone thickness were greatest (2.13 ㎜) at 20 ㎜ from the interdental papilla and remained uniformly thick posterior to this point, and decreased at 30 ㎜ area posteriorly. Palatal soft tissues thickness in all groups was thinnest at the 1 ㎜ from the alveolar crest and gradually increased from alveolar crest to apical portion. Cortical bone thickness in all groups was thickest at the 1 ㎜ from the alveolar crest and slightly decreased from alveolar crest to apical portion. Buccal soft tissue thickness in all groups was thickest at the 1 ㎜ from the alveolar crest and gradually decreased from alveolar crest to apical portion. Cortical bone thickness in all groups was thinnest at the 1 ㎜ from the alveolar crest and slightly increased from alveolar crest to apical portion. Soft tissue thicknesses were greater on the palatal side than on the buccal side. Cortical bone thicknesses of the buccal side were thicker than the palatal side. These results provide anatomical data of soft tissue and cortical bone thickness to assist in the determination of safe location for the mini-implant placement in the midpalatal and maxillary interdental areas.
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NFI-C가 Smad와 TGF-βR1의 발현에 미치는 영향
윤성호(Seong-Ho Yoon),이동설(Dong-Seol Lee),김흥중(Heung-Joong Kim),이경연(Koung-Youn Lee),양재호(Jae-Ho Yang),김지웅(Ji-Woong Kim),김규탁(Kyu-Tag Kim),박주철(Joo-Cheol Park) 대한해부학회 2007 Anatomy & Cell Biology Vol.40 No.2
NFI-C는 정상적으로 상아질모세포에 존재하는데, NFI-C가 없으면 치아뿌리 상아질 형성과정과 상아질모세포의 분화과정에 이상이 초래되어 비정상적인 상아질이 형성되는 것으로 알려져 있다. 또한 NFI-C가 결손된 치아의 비정상적인 상아질은 치아 손상 후에 나타나는 수복상아질과 유사한 특징을 나타낸다. 그러나 NFIC의 결손으로 수복상아질과 유사한 비정상적인 상아질이 형성되는 형성 기전에 관하여는 잘 알려져 있지 않다. 이 연구에서는 NFI-C 결손 생쥐의 상아질모세포의 특성을 규명하기 위하여 NFI-C 결손 생쥐에서 발생한 비정상적인 상아질모세포들에서 Ask-1, Cdc-2, Smad2/3 및 TGF-βR1의 발현을 면역형광과 면역조직화학적 염색을 통하여 배양상아질모세포와 치수조직에서 관찰하여 다음과 같은 결과를 얻었다. NFI-C는 정상 생쥐의 상아질모세포의 핵과 세포질에서는 강하게 발현되었다. Ask-1과 Cdc-2는 정상 생쥐와 NFI-C 결손 생쥐의 상아질모세포의 핵 주위와 세포질에서 발현되었으나, 정상 생쥐와 NFI-C 결손 생쥐 간의 발현의 차이는 관찰되지 않았다. 정상 생쥐에서는 치수의 상아질모세포와 상아질모세포밑세포층에서 Smad2/3의 발현이 관찰되지 않았으나, NFI-C 결손 생쥐에서는 전치부에서 비정상적인 상아질 아래의 상아질모세포밑세포들과 어금니부위 상아질모세포에서 Smad2/3의 발현이 관찰되었다. 정상 생쥐의 치아에서는 TGF-βR1의 발현을 뚜렷이 관찰할 수 없었으나, NFI-C 결손 생쥐의 비정상적인 상아질 아래의 세포들에서는 TGF-βR1의 발현을 관찰할 수 있었다. 이상의 결과를 종합해 보면 상아질모세포의 분화와 상아질의 형성과정에서 NFI-C의 결손이 Smad2/3와 TGF-βR1의 발현을 증진시키고 이에 따라 상아질이 비정상적인 뼈모양상아질의 특징을 나타내는 것으로 사료된다. NFI-C null mice demonstrate aberrant odontoblast differentiation and abnormal dentin formation, and thus develop molars lacking roots. However, other tissues and organs in the body including ameloblasts appear to be unaffected. Abnormal dentin in NFI-C null mice shares morphological similarities to the osteodentin that is formed in dental caries. However, little is known about the relationship between NFI-C and osteodentin formation. In this study, to elucidate the molecular characteristics of abnormal odontoblast in NFI-C null mice, we examined the levels of Ask-1, Cdc-2, Smad2/3, and TGF-βR1 in cell culture and tissue sections from NFI-C null mice using immunofluorescence and immunohistochemistry. NFI-C protein was localized in the nucleus and cytoplasm of normal odontoblasts in vitro. Ask-1 and Cdc-2 proteins were shown in the perinuclear cytoplasm of both normal and NFI-C null mice. There were no differences in the pattern of production of Ask-1 and Cdc-2 proteins between normal and NFI-C null mice. Smad2/3 was not found in the odontoblast and subodontoblastic cells of the normal mice, whereas NFI-C null mice showed Smad2/3 immunoreactivity in the odontoblasts and subodontoblastic cells of the tooth pulp. TGF-βR1 was weakly immunopositive in the odontoblast and subodontoblastic cells of normal mice, whereas it was detected strongly in the subodontoblastic cells of the NFI-C null mice. These results suggest that disruption of NFI-C increased the expression of Smad2/3 and TGF-βR1 in developing odontoblasts and consequently caused abnormal dentin formation, similar to osteodentin.
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