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- 저자 : 함수현 (검색결과 4 건)
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놀이 활용 자기표현훈련 프로그램이 정서·행동문제 아동의 문제행동 및 주의집중력과 자아존중감에 미치는 영향
정서․행동문제 학생들은 정신적․건강적인 문제를 경험하며, 자신의 분노를 조절하지 못해 공격적이고 부정적인 성향으로 친구들로부터 따돌림을 받을 수 있다. 본 연구에서는 놀이 활용 자기표현훈련 프로그램이 정서․행동문제 아동의 문제행동 및 주의집중력과 자아존중감에 끼치는 영향을 알아보려고 하였다. 본 연구는 전주 시내의 H초등학교 4학년에 재학 중이고 문제행동 및 주의집중력 결핍으로 인해 학교생활에 어려움을 겪고 자아존중감이 낮아진 정서․행동문제 아동 한 명을 대상으로 진행하였다. 이 프로그램은 대상 학생을 포함한 학급 전체학생이 참여하였으며 문제행동과 주의집중력 변인 간의 중다간헐기초선설계를 실시하였고, 자아존중감은 검사지를 사용하여 사전과 사후 점수를 비교하였다. 중재는 주 1회씩 40분 정규 수업시간에 이루어졌으며, 문제 행동 빈도와 주의집중력 결핍 행동빈도를 행동 빈도 기록법을 사용하여 기록하였다. 실험은 기초선과 중재, 유지 순으로 진행하였고 대상 학생이 기초선에서 안정적인 수준일 때 중재를 시행하였다. 세 가지 종속변인의 중재가 끝나고 일정 기간이 지난 1주 이 후에 기초선과 동일한 조건으로 문제행동, 주의집중력 결핍 행동과 자아존중감에 대한 유지를 확인하였다. 이 연구를 통하여 알 수 있는 결과는 다음과 같다. 첫째, 놀이 활용 자기표현훈련 프로그램은 정서․행동문제 아동의 문제 행동을 감소시켰다. 둘째, 놀이 활용 자기표현훈련 프로그램은 정서․행동문제 아동의 주의집중력 결핍 행동 발생을 감소시켰다. 셋째, 놀이 활용 자기표현훈련 프로그램은 정서․행동문제 아동의 자아존중감을 다소 향상시켰다. 본 연구의 결과는 정서․행동문제 아동이 학교생활을 긍정적으로 할 수 있도록 효과적인 지원을 하였다는 의의가 있다. 그러나 중학년의 정서․행동문제 아동을 대상으로 하였기에 저학년과 고학년에 일반화하기에는 다소 무리가 있으며, 수업시간 40분으로 한정되어 있었기에 쉬는 시간이나 점심시간과 같은 다양한 대상과 장면에서 효과를 검증할 필요가 있다. 또한 가정과의 연계를 통해 이 프로그램과 정서․행동문제 아동의 문제행동 및 주의집중력, 자아존중감의 인과 관계가 더욱 효과적인지 확인하기 위한 연구를 진행해야 할 것이다.
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Human MutY homolog (hMYH), a DNA glycosylase responsible for removing misincorporated adenine or 2-hydroxyadenine mismatched with guanine or 7,8-dihydroxy-8-oxoguanine (8-oxoG), has been suggested to play a role in normal cell cycle progression or cell division under oxidative stress and act as an adaptor molecule recruiting checkpoint proteins to DNA lesions. In this work, we investigated the effect of hMYH on the activation of checkpoint proteins in response to hydroxyurea (HU) and ultraviolet (UV) irradiation. To achieve successful disruption of endogenous hMYH, two siRNAs were generated after which maximal disruption was obtained after 36 and/or 48 h of transfection of siMYH782. hMYH-disrupted HEK293 cells decreased the phosphorylation of Chk1 that was induced by HU or UV irradiation. Meanwhile, the phosphorylation of Chk2 by HU or UV irradiation was increased in hMYH-disrupted cells. Knock-down of hMYH increased the amount of Cdc25A, but not that of Cdc25C. Knock-down of endogenous hMYH in asynchronized, early S-phase, mid/late S-phase, or M-phase cells resulted in 26.7, 22.2, 46.5, or 65.7% reduction of Chk1 phosphorylation, respectively. In siMYH-transfected cells, the increasing rate of phosphorylated Chk1 was lower than that of siGFP-transfected cells. The phosphorylation of ataxia telangiectasia and Rad3-related protein (ATR) by HU or UV irradiation was decreased in hMYH-disrupted HEK293 and HaCaT cells. These results suggest that hMYH may function as a mediator of Chk1 phosphorylation in response to HU and UV irradiation during mid/late S phase or early M phase. Co-immunoprecipitation experiments showed that hMYH was immunoprecipitated by anti-ATR. These results suggest that hMYH may interact with ATR and function as a mediator of Chk1 phosphorylation in response to DNA damage. Etoposide (ETP) treatment of ataxia telangiectasia mutated (ATM) and Rad3-related protein (ATR), topoisomerase binding protein 1 (TopBP1) and human MutY homolog (hMYH)-depleted cells results in a significant reduction in apoptotic signaling. The association between ATR or TopBP1 and hMYH increased following ETP treatment. In hMYH knockdown cells, the interaction between ATR and TopBP1 decreased following ETP treatment. We suggest that hMYH functions as a sensor of ETP-induced apoptosis. The results suggest that in the absence of hMYH, cells are unable to recognize the damage signal and the ATR pathway is not activated.
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