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Effect of Enterococcus faecalis EF-2001 on experimentally induced atopic eczema in mice
최은주,Masahiro Iwasa,한권일,Wan-Jae Kim,YuJiao Tang,Weon-CheolHan,김은경,박지용 한국식품과학회 2016 Food Science and Biotechnology Vol.25 No.4
Here, the effects of heat-killed Enterococcus faecalis EF-2001 (EF-2001) on atopic eczema(AE) were assessed. An AE model was established in vivo by repetitious topical exposure to 1-chloro-2,4-dinitrobenzene (CDNB) and dermatophagoidesfarinae extract (DFE) via application on each ear. Mice were administered EF-2001 orally for 4 weeks, dermal and epidermal ear thickness, mast cellinfiltration of the ear tissue, and serum IgE and IgG2a levels were evaluated. Moreover, pathogeniccytokines levels of the ears, splenocytes, and cervical lymph nodes were determined. EF-2001 reducedAE symptoms grounded in the ear thickness, histopathological analysis, and serum IgE levels. Furthermore, EF-2001 attenuated mast cell infiltration in the ears and CDNB/DFE-induced variouspathogenic cytokines levels of the ears, splenocytes and cervical lymph nodes. Thus, our datasuggested that EF-2001 may have potential medicinal applications in the treatment of AE through itsimmunomodulatory properties.
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Sang-Jin Chang(장상진),Myung-Hun Lee(이명헌),Wan-Joong Kim(김완중),Yuri Chae(채유리),Masahiro Iwasa(이와사 마사히로),Kwon-Il Han(한권일),Wan-Jae Kim(김완재),Tack-Joong Kim(김택중) 한국생명과학회 2019 생명과학회지 Vol.29 No.2
노화, 상해, 유전병 및 산화 스트레스와 같은 다양한 원인으로 인해 근육 위축을 유발한다. 그 동안의 연구에 의하면 열처리 사균체 엔테로코커스 패칼리스(EF-2001)는 항알레르기, 항염증 및 항종양 효과를 보였다. 그러나 항산화 및 항근위축에 대한 효과는 잘 알려져 있지 않고 있다. 본 연구에서는 EF-2001이 근육 위축에 미치는 영향을 연구 하였다. 산화 스트레스에 의한 EF-2001의 세포손상 보호 효과를 확인하기 위해 C2C12 근섬유 아세포는 H2O2로 처리되어, 산화 스트레스를 유도하여 세포 손상을 유발하였다. 그러나 EF-2001 처리로 인해 근세포 손상이 감소됨을 확인 하였다. 우리는 산화스트레스에 의한 EF-2001의 근세포손상의 감소 효과에 대한 메커니즘을 확인하였다. EF-2001는 산화스트레스로 유도된 근세포내의 HSP70 및 SOD1 단백질의 발현을 감소시켰다. 또한, 근세포내에 Atrogin-1/MAFbx 및 MuRF1의 mRNA 수준은 산화 스트레스 조건 하에서 증가하였으나, EF-2001에 의해 감소하였다. 더나아가 근감소를 유도한 좌골신경 절제 모델동물을 통한 근육량을 확인하기 위해 마이크로 CT를 활용해 2차원과 3차원으로 분석하였다. 근육량은 좌골 신경 절제 후에 감소하였고, EF-2001의 경구 투여에 의해 근육량이 회복되었다. 본 결과는 열처리 사균체 엔테로코커스 패칼리스인 EF-2001이 노인들에게 자주 발생하는 근감소증의 예방 및 개선할 수 있는 기능성 식품으로 다양한 분야에서 유용하게 활용 될 수 있음을 시사한다. Muscle dysfunction may arise from skeletal muscle atrophy caused by aging, injury, oxidative stress, and hereditary disease. Powdered heat-killed Enterococcus faecalis (EF-2001) has anti-allergy, anti-inflammatory, and anti-tumor effects. However, its antioxidant and anti-atrophy effects are poorly characterized. In this study, we examined the effects of EF-2001 on muscle atrophy. To determine the protective effect of EF-2001 on oxidative stress, C2C12 myoblasts were treated with H₂O₂ to induce oxidative stress. This induced cell damage, which was reduced by treatment with EF-2001. The mechanism of EF-2001’s effect was examined in response to oxidative stress. Treatment with EF-2001 reversed the expression of HSP70 and SOD1 proteins. Also, mRNA levels of Atrogin-1/MAFbx and MuRF1 increased under oxidative stress conditions but decreased following EF-2001 treatment. To evaluate muscle volume, two and three dimensional models of the muscles were analyzed using micro-CT. As expected, muscle volume decreased after sciatic denervation and recovered after oral administration of EF-2001. Therefore, EF-2001 is a candidate for the treatment of muscular atrophy, and future discovery of the additional effects of EF-2001 may yield further applications as a functional food with useful activities in various fields.
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Anti-inflammatory Effect of Heat-Killed Enterococcus faecalis, EF-2001
Moon-Suk Choi(최문석),Sang-Jin Chang(장상진),Yuri Chae(채유리),Myung-Hun Lee(이명헌),Wan-Joong Kim(김완중),Masahiro Iwasa(이와사키 마사히로),Kwon-Il Han(한권일),Wan-Jae Kim(김완재),Tack-Joong Kim(김택중) 한국생명과학회 2018 생명과학회지 Vol.28 No.11
염증은 인체에서 가장 흔히 나타나는 증상으로 조직이 손상되면 염증 반응이 발생하고 염증 부위에서 혈관 확장과 혈류가 증가하여 부종이 생긴다. Lipopolysaccharide (LPS)는 Toll-like receptor 4에 의해 인식되고 염증 반응을 일으킨다. 열로 사멸시킨 Enterococcus faecalis 사균체(EF-2001)는 면역 조절 및 예방 활동을 하는 것으로 사전보고되었고, 항 종양 효과가 있다고 보고되었지만 염증에 미치는 영향에 대해서는 지금까지 연구되지 않았다. 본 연구에서는 LPS에 의한 대식세포 염증 반응에 대한 EF-2001의 효과에 대해 연구하였다. 연구결과에서 EF-2001은 LPS에 의해 유도된 산화 질소의 생성을 감소시켰다. 우리는 EF-2001의 세포 독성이 있는지 확인했으며, 산화 질소의 감소는 세포독성에 의한 것이 아님을 확인하였다. 또한 이러한 EF-2001의 항염증 효과에 대한 분자기전을 연구하였다. LPS에 의한 유도된 iNOS와 COX-2의 발현은 EF-2001에 의해 감소되었다. 더해진 분자기작 분석에서 EF-2001은 LPS로 유도된 ERK, JNK 및 p38 인산화를 농도 의존적으로 억제하였다. 더해진 실험에서 EF-2001은 Akt 인산화를 억제하고 NF-κB 억제제인 IκB 단백질 발현을 증가시켰다. 또한, EF-2001은 p65의 핵으로의 이동을 억제함을 알수 있었다. 따라서, 이러한 결과는 EF-2001이 항염증 효과를 가지며 염증 질환 치료에 유용 할 수 활용될 수 있음을 시사한다. Inflammation is the most common condition in the human body. Tissue damage triggers inflammation, together with vasodilation and increased blood flow at the inflamed site, resulting in edema. Inflammatory responses are also triggered by lipopolysaccharide (LPS), a Toll-like receptor Enterococcus faecalis, a gram-positive organism, has been reported to possess immunomodulatory and preventive activities; however, its use may present risks of sepsis and other systemic infections. Heat-killed Enterococcus faecalis (EF-2001) has been reported to induce antitumor activity, but its effects on inflammation are not known. In the present study, we investigated the effect of EF-2001 on LPS-induced macrophage inflammatory responses. EF-2001 treatment reduced nitric oxide (NO) production, indicating suppression of inflammatory reactions. EF-2001 showed no cytotoxicity in macrophages. Further investigation of the anti-inflammatory mechanism of EF-2001 indicated that EF-2001 reduced the LPS-induced expression of inducible nitric oxide synthase and cyclooxygenase-2. EF-2001 also reduced f the LPS induction of several inflammatory molecules involved in the nuclear factor-κB (NF-κB) and mitogen-activated protein kinase pathways, including ERK, JNK, and p38 phosphorylation, in a concentration- dependent manner. Additionally, EF-2001 inhibited Akt phosphorylation and increased the expression of the inhibitory κB (IκB) protein, an inhibitor of NF-κB. EF-2001 also inhibited the nuclear translocation of p65. These results suggest that EF-2001 has anti-inflammatory properties and may be useful for treating inflammatory diseases.
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