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당뇨 유발 백서에서 aminoguanidine의 항산화 작용
임자혜,김진범 경기대학교 2000 論文集 Vol.44 No.2
Oxidative stress is defined as an oxidative damage caused by reactive oxygen or oxygen radicals in a biological system. In diabetes, oxidative stress is known to be increased and is implicated in the pathogenesis of diabetic complications. Hyperglycemia in diabetes causes increase formation of Amadori products, which in turn form advanced glycosylation end products(AGEs). It has been proposed that formation of distortion of subcellular structures, resulting in irreversible tissue damage of diabetic complications. Recently, it has been reported that the interaction of AGEs with their cellular receptors induces reactive oxygen intermediates. Thus, it has been proposed that AGE contribute to the oxidative stress which has been hypothesized to underlie diabetic complications. Aminoguanidine(AG) is a prototype inhibitor of AGE formation. The purpose of this study was to see whether the inhibition of formation of AGE by aminoguanidine administration could prevent or ameliorate the increased oxidative stress in streptozotocin(STZ)-induced diabetic rats. To pursue this, we performed a preliminary in vitro study and then in vivo study using a diabetic animal model. For in vitro study, we observed the effect of AG on an inhibition of in vitro AGE formation, and, in addition, its effect on lowering the degree of lipid peroxidation employing phospholipid liposome and LDL as a model system. In vitro study showed that in the presence of 10mM AG, AGE formation was reduced by 50.6% compared with control. Besides, the lipid peroxdation in phospholipid liposome and LDL, judged by the concentration of TBARS, was decreased markedly in the presence AG in a dose-dependent manner. For in vivo study, Sprague Dawley rats were divided into three groups, group Ⅰ(non-diabetic control), group Ⅱ(STZ-induced diabetic) and group Ⅲ(AG-fed diabetic), and twelve weeks later, plasma glucose and cholesterol content, the amount of AGEs in plasma and the extent of lipid peroxidation in plasma, kidney, liver and heart were measured. The blood glucose and cholesterol levels of group Ⅱ and group Ⅲ were not significantly different showing that aminoguanidine did not affect those. The plasma AGE concentration was increased in diabetic control group by 32.7% than that of nondiabetic control and AG-feeding lowered it by 26.1%. The MDA concentrations in kidney, liver and heart tissue were increased in group Ⅱ by 34%, 48% and 22%, respectively, compared to group Ⅰ, and AG-feeding had an effect in reducing those by 8%, 19% and 14%, respectively than diabetic control. In conclusion, we observed that the inhibition of AGE formation by aminoguanidine administration resulted in the decrease of enhanced lipid peroxidation in diabetic rats. This amelioration of oxidative stress by pharmacologic inhibition of AGE formation in STZ-induced diabetic rats suggests that aminoguanidine have a potential therapeutic role in the treatments of diabetic patients.
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Long-term caloric restriction in the kidney: Effects on free radical metabolism
임자혜 경기대학교 1995 論文集 Vol.37 No.-
오랜 기간에 걸친 칼로리 제한은 실험동물인 쥐에서 평균 및 최대 수명을 늘려 준다고 잘 알려져 있다. 또한 장기적인 칼로리 제한은 심장질환, 종양의 생성등 노화에 수반되는 질병과 기타 생리학적인 현상을 늦게 나타나게 한다. 특히 노화한 쥐의 주요 사망원인 중의 하나인 만성적인 신장질환이, 장기적인 칼로리 제한에 의해 완화된다고 알려져 있다. 그러나 장기적인 칼로리 제한이 노화를 늦추어 주는 메카니즘이 밝혀져 있지 않다. 이에 본 연구에서는 노화이론 중의 하나인 free radical theory와 칼로리 제한의 노화를 늦추어 주는 작용을 연관시켜 보고자 하였다. 105주에 걸친 장기적인 실험에서 정상적으로 먹인 쥐(Group A)와 정상 쥐의 60%만을 먹인 쥐(Group R)의 신장 균질액에서, 지질의 과산화 및 항산화 효소인 superoxide dismutase, catalase 및 glutathione peroxidase의 활성도를 측정 하였고 세포의 -SH 양을 결정하였다. 결과 Group R에서 catalse 활성도가 Group A보다 69% 높게 나타났고 지질 과산화는 22% 낮게 나타났다. 또한 nonprotein-bound -SH의 양은 Group R에서 Group A에 비해 59%나 높게 나타났다. 즉 장기적인 칼로리 제한이 신장에서 radical scavenging 효소인 catalase의 활성을 선택적으로 높여주고 이는 신장의 과산화지질 생성 정도를 낮추어 주었다. 또한 nonprotein-bound -SH가 증가했다는 것은 신장에서 oxidative stress가 감소했음을 보여주고 있다. 결론적으로 말해 이 연구의 결과는 free radical과 oxidative stress가 노화에 중요한 역활을 하고 있음을 뒷받침해 주며 장기적인 칼로리 제한은 쥐의 신장 free radical 생성을 억제하고 oxidative stress를 낮춤으로해서 수명을 늘려 줄 것으로 기대된다.
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Amadori 알부민이 혈관평활근세포의 증식능 및 항산화효소 발현에 미치는 영향
임자혜 경기대학교 사회과학연구소 2005 경기대학교 기초과학논문집 Vol.18 No.1
Amadori-glycated serum albumin(GSA) is the predominant form of circulating glycated proteins in diabetes. The biological effects of GSA on macrovascular cells were poorly understood. The aim of this study is to evaluate the effects of GSA on proliferation and antioxidant enzyme gene expression of rat aortic vascular smooth muscle cells(VSMCs). Quiescent VSMCs treated with GSA(0-500 ㎍/mL, 48h) exhibited a dose-dependent increase in proliferation that was prevented by PD98059(25 μM), suggesting a MAPK-dependent signaling mechanism. Compared with BSA-treated cells, GSA(500 ㎍/mL, 24h)-treated VSMCs showed a higher superoxide dismutase 2 gene expression in quantitative RT-PCR, suggesting the involvement of oxidative stress.
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임자혜,Ihm, Ja-Hei 생화학분자생물학회 1986 한국생화학회지 Vol.19 No.1
쥐의 간세포에서의 콜레스테롤 생합성을 연구하는 데 있어서 외부 콜레스테롤에 대한 방사능 표지로 $^3H$-desmosterol을 사용하였다. 이 $^3H$-desmosterol은 외부 콜레스테롤에 대한 표지로 보통 사용되는 $^{3}H$-콜레스테롤이 갖지 못한 장점을 가지고 있다. 즉, desmosterol은 세포내에서 마이크로솜에만 존재하는 효소인 desmosterol 환원효소에 의해 콜레스테롤로 변환되기 때문에, 이 변환된 값으로부터 외부 콜레스테롤중 마이크로솜에 도달한 콜레스테롤의 양이 얼마인지 예측할 수 있다. 이 논문에서는 $^3H$-desmosterol을 방사능 표지로 이용하여, 외부에 가해진 콜레스테롤 중 마이크로솜에 도달한 양이 얼마인지 계산했으며, 또한 마이크로솜에 도달한 후 에스테르화되거나, VLDL, 또는 담즙산등으로 대사된 외부 콜레스테롤 양도 측정했다. 또한, 외부 콜레스테롤 중 마이크로솜에 도달한 콜레스테롤의 양과 콜레스테롤 생합성의 rate-limiting 효소인 HMG-CoA 환원효소의 활동도와의 관계도 알아 보았다. Effect of exogenous non-esterified cholesterol on the regulation of hepatic cholesterogenesis is investigated using $^3H$-desmosterol as a metabolic tracer. Using this tracer, the conversion of $^3H$-desmosterol to $^3H$-cholesterol by the microsomes can be used to quantitate the transfer of exogenous non-esterified cholesterol to this site, since only the fraction of desmosterol which has reached the microsomes can be converted to cholesterol by the microsomal enzyme, desmosterol reductase. In the present study, the potential use of desmosterol as a tracer for determining metabolic transfer and for estimating the amount of exogenous cholesterol metabolized by the microsomes into bile acids, esterified cholesterol and VLDL is tested. In addition, the reciprocal correlation between HMG-CoA reductase activity and the fluxes of exogenous cholesterol through hepatic microsomes is also presented.
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