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李晶昌 慶北大學校 醫科大學 1974 慶北醫大誌 Vol.15 No.1
白鼠를 實驗動物로 하여 中等度의 halothane 吸入麻醉를 60分間 施行하고 經時的으로 肺組織에 惹起되는 變化를 光學 및 電子顯微鏡的으로 檢索한 結果를 要約하면 다음과 같다. 1) 光學顯微鏡的으로는, 肺組織에서 充血, 間質性水腫, 肺胞隔壁의 肥厚, 肺胞細胞의 數的 增加等의 變化를 輕한 程度로 볼 수 있었으며, 氣管支의 分泌物 增加는 認定되지 않았다. 2) 電子顯微鏡的으로는, 麻醉를 施行하고 直後부터 12時間 亘하여 Ⅱ型 肺胞細胞의 osmiophilic inclusion body에서 數的 增加, 大小不同, density의 增加 또는 減少, 空泡化, 細胞外 脫出等의 變化를 輕한 程度로 볼 수 있었으며, 어떤 例에서는 ER의 whorl formation도 觀察되었다. 그리고 麻醉後 4時間 및 12時間에는 Ⅱ型 肺胞細胞의 數的 增加를 輕度로 認定할 수 있었다. 肺胞毛細血管 內皮細胞에 있어서는 麻醉를 施行하고 直後에 細胞腫脹, pinocytotic vesicle의 增加, rER의 擴張, 空泡形成 等의 變化가 著明하게 認定되었으며, 麻醉 後 4時間 乃至 12時間에는 이러한 變化들이 輕減되는 傾向을 보였다. Ⅰ型 肺胞細胞에서는 特記할 만한 變化를 거의 認定할 수 없었으며, 肺胞食細胞에서는 麻醉 後 4時間 및 12時間에 數的 增加와 細胞內 autophagic vacuole의 增加를 輕度로 볼 수 있었다. 3) 上記 實驗成績으로 보아 halothane 麻醉 時에는 Ⅱ型 肺胞細胞 特히 그 osmiophilic inclusion body에 比較的 輕한 程度의 變性性 및 適應性 變化가 惹起되며, 또 肺胞毛細血管 內皮細胞에 短時間內에 恢復될 수 있는 輕度의 變性性變化가 惹起되는 것으로 推定된다. Halothane (2-bromo-2-chloro-1:1:1-trifluoroethane) is recently used as a good inhalating anesthetics because of its minimal stimulus to the respiratory system. Its undesirable effects are decrease of blood presure and respiratory rate. The author studied the effects of halothane anesthesia to the fine structure of lung tissue experimentally. Nine albino rats were moderately anesthetized with halothane for 60 minites. Each of the experimental animal was sacrificed immediately, four hours and 12 hours after the anesthesia, respectively. Lungs were extirpated and examined using both the light and electron microscopes. The results are summarized as follows: 1) Light microscopically, lung showed a mild degree of congestion, interstitial edema, thickening of the alveolar septae and increase of alveolar cells. Secretory activity of bronchioles was not increased. 2) Electron microscopically, osmiophilic inclusion body of the type Ⅱ alveolar cells showed increase in number, pleomorphism, increase or decrease of density, vacuolization and extrusion of the bodies from the cells. Whorl formation of the ER was occasionally noted in type Ⅱ alveolar cells. Four and 12 hours after the anesthesia, a mild increase in numbur of the type Ⅱ alveolar cells was noted. The endothelial cells of alveolar capillary showed a marked increase of pinocytotic vesicles, dilatation of rER, and vacuolization immediately after the anesthesia but these changes subsided after four to twelve hours. The type Ⅰ alveolar cells showed unremarkable change. Alveolar macrophages showed an increase in number and increase of autophagic vacuoles after four to twelve hours. 3) These results suggest that halothane anesthesia induces a mild degree of degenerative or adaptive changes in the osmiophilic inclusion body of the type Ⅱ alveolar cells, and induces mild degree of degenerative changes in the endothelial cells of alveolar capillary, which are reversible and recovered within 12 hours.
CT-26 대장암 세포에서 Dominant Negative ATM 유전자에 의하여 유도되는 세포자멸사의 경로
이정창,이호근,김선영,이대열,황평한,박진우,Lee, Jung Chang,Yi, Ho Keun,Kim, Sun Young,Lee, Dae Yeol,Hwang, Pyoung Han,Park, Jin Woo 대한소아청소년과학회 2003 Clinical and Experimental Pediatrics (CEP) Vol.46 No.7
목 적 : AT는 드물게 발생하는 상염색체성 열성질환으로, 소뇌의 퇴화에 의한 운동장애와, 암 발생의 소인이 증가하는 등 많은 임상적 징후가 보인다. AT 질환을 유발하는 ATM 유전자는 DNA 손상시 세포주기 정지를 유도시키지 못하며, 방사선 조사 후 세포 생존력을 유지시키지 못하여 세포자멸사를 유도하게 된다. 따라서 암세포에 DN-ATM 유전자를 발현시켜 AT 세포의 표현형으로 변화시킨다면, 이러한 암세포는 방사선에 의해 유도되는 세포자멸사가 훨씬 더 증가된다. 그러나 지금까지 ATM 세포에서 방사선에 의해 야기되는 세포자멸사 경로는 밝혀져 있지 않다. 그러므로 본 연구에서는 DN-ATM이 발현되는 CT-26 대장암 세포를 이용하여 방사선 조사 후에 유도되는 세포자 멸사 경로를 구명하고자 하였다. 방 법 : DN-ATM 아데노바이러스(Ad/DN-ATM)와 표식 유전자 GFP만을 함유한 대조 아데노바이러스(Ad/GFP)를 제작하여 CT-26 세포에 감염시켰다. DN-ATM이 발현되는 CT-26세포에서 방사선 조사로 유도되는 세포자멸사 경로는 [$^3H$]-thymidine assay, DNA fragmentation, 및 Western immunoblot analysis으로 실험하였다. 결 과 : 실험 결과에서 방사선 조사 후 세포의 성장이 감소하는 것으로 보아 CT-26 대장암 세포가 AT 환자에서 보여지는 표현형으로 변화되었다는 것을 보여주었고, 방사선 조사에 의한 세포자멸사가 유도되었다. 방사선 조사 후 시간이 지날수록 Bcl-2의 발현이 감소되고, Bax의 발현이 증가하며, caspase 9, caspase 3 및 PARP가 활성화되었다. 결 론: 이러한 실험 결과들은 DN-ATM이 발현되고 있는 CT-26 세포에서 방사선 조사 후 야기되는 세포자멸사 경로는 미토콘드리아를 통하여 caspase 9, caspase 3와 PARP의 활성에 의해 일어나는 세포자멸사임을 시사한다. Purpose : Ataxia telangiectasia mutated(ATM) is involved in DNA damage responses at different cell cycle checkpoints, and signalling pathways associated with regulation of apoptosis in response to ionizing radiation(IR). However, the signaling pathway that underlies IR-induced apoptosis in ATM cells has remained unknown. The purpose of this study was, therefore, to investigate the apoptotic pathway that underlies IR-induced apoptosis in a CT-26 cells expressing dominant negative ATM (DN-ATM). Methods : We generated a replication-deficient recombinant adenovirus encoding the DN-ATM(Ad/DN-ATM) or control adenovirus encoding no transgene(Ad/GFP) and infected adenovirus to CT-26 cells. After infection, we examined apoptosis and apoptotic pathway by [$^3H$]-thymidine assay, DNA fragmentation, and Western immunoblot analysis. Results : DN-ATM gene served as the creation of AT phenotype in a CT-26 cells as revealed by decreased cell proliferations following IR. In addition, IR-induced apoptosis was regulated through the reduced levels of the anti-apoptotic protein Bcl-2, the increased levels of the apoptotic protein Bax, and the activation of caspase-9, caspase-3, and PARP. Conclusion : These results indicate that the pathway of IR-induced apoptosis in CT-26 cells expressing DN-ATM is mediated by mitochondrial signaling pathway involving the activation of caspase 9, caspase 3, and PARP.