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- 저자 : 어진원 (검색결과 5 건)
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해외 글로벌 기술사업화 프로그램 분석을 통한 중소기업 글로벌 기술사업화 정보지원 방안
어진원,정석재,한혁,최윤정 중소기업정보기술융합학회 2012 융합정보논문지 Vol.2 No.2
글로벌 경쟁구도 시대에 기술의 창출·확산·활용을 통한 혁신주도형 경제로의 변화가 전 세계적으로 가속화되 고 있다. 글로벌 기술 및 시장 환경의 변화에 따라 국내 중소기업들의 해외 진출에 대한 기업 지원에 있어서 체계적인 지원 체계 및 효율적인 정보 관리에 대한 진화가 요구된다. 이를 위해 해외 주요 국가들의 기술 수준 및 사업화 동향 을 조사, 분석하고, 주요 국내외 기술사업화 기관 및 프로그램들의 지원 유형 및 비즈니스 모델을 전략적으로 분류, 분석하며, 이를 토대로, 국내 중소기업들의 해외 글로벌 시장 진출을 위한 진출전략 및 정보 지원방안을 도출하고자 한다.
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어진원,한혁,서주환,이준우 한국생체재료학회 2012 생체재료학회지 Vol.16 No.3
Polymeric biomaterials have been used for various biomedical applications for several decades. Of these polymers, the application of PLA(poly(lactic acid)), PGA(poly(glycolic acid)), and their copolymers has received a great deal of attention in the past 15 years for use in controlled drug delivery systems, tissue repair, tissue engineering, and controlling certain biological events. Interest in synthetic absorbable polymers has grown considerably over the last three decades,principally because of their transient nature when used as biochemical implants or drug carriers. The global market of polymeric biomaterials is expected to amount to $ 2.8 billion in 2012 and $ 4.6 billion in 2015. We focused on the recent progress in R&D and analyzed the recent market trend related to polymeric biomaterials
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생쥐 정소에서 비스페놀 에이 (Bisphenol A)가 Leydig Cell의 유전자 발현과 세포자멸사에 주는 영향
어진원,임현정,Eo, Jin-Won,Lim, Hyun-Jung 대한생식의학회 2008 Clinical and Experimental Reproductive Medicine Vol.35 No.3
목 적: 본 연구에서는 에스트로겐 수용체의 agonist로 작용할 수 있는 내분비계 교란물질인 bisphenol A (BPA)가 정소 내 세포들의 유전자 발현 및 세포자멸사에 미치는 영향을 관찰하였다. 연구방법: 그룹 I의 7주령 수컷 생쥐들에는 sesame oil에 녹인 BPA를 1 mg/kg, 10 mg/kg, 100 mg/kg를 1회 복강주사하여 급성 영향을 조사하였고, 그룹 II의 생쥐들에는 BPA 10 ${\mu}g/kg$, 1 mg/kg, 100 mg/kg를 하루에 1회씩 14일간 피하주사하여 장기적 효과를 보았다. 생쥐의 정소를 채취하여 정소의 다양한 표지유전자들의 발현을 RT-PCR로 조사하였고, 조직학적 관찰, 형광면역염색법과 TUNEL 염색을 수행하였다. 결 과: RT-PCR 결과, 정소의 표지유전자 중 특이적으로 Leydig cell의 표지유전자인 LHR가 고농도의 BPA 처리군에서 감소되어 있었다. 정원세포 표지유전자인 ERM은 장기간 BPA를 주사 받은 생쥐들의 정소에서 감소되었다. 1회의 BPA를 주사 받은 그룹에서는 조직학적 영향은 없는 것으로 보였다. 또한 세포자멸사의 표지인 Bax가 Leydig cell이 존재하는 정소의 interstitial area에서 BPA에 의해 증가된 것을 관찰하였으며 이는 TUNEL 염색이 positive하게 나타난 부분과 일치하였다. 결 론: 본 연구는 BPA가 정소에서 주로 Leydig cell에 영향을 주며 이는 Leydig cell이 에스트로겐 수용체와 에스트로겐 합성효소를 발현하는 내분비 세포라는 사실에 부합되는 것으로, 차후 그 분자적 기작을 밝히는 연구로 이어져야 할 것이다. Objective: Environmental chemicals alter reproduction, growth, and survival by changing the normal function of the endocrine system. Bisphenol A (BPA), one of the endocrine disruptors, is known to be an estrogen receptor agonist. Therefore, we hypothesized that BPA may affect male reproduction including spermatogenesis in the mouse testis. Methods: We used 7-week-old ICR mice. The first experiment group received BPA in sesame oil (vehicle, 1 mg/kg, 10 mg/kg, and 100 mg/kg) by i.p. injection and mice were sacrificed 24 hr later. The second experiment group received BPA (vehicle, 10 ${\mu}g/kg$, 1 mg/kg, and 100 mg/kg) daily for 14 days by subcutaneous injection. Expression of cell type-specific marker genes in the testis was evaluated by RT-PCR. Histological analysis, immunofluorescence staining, and TUNEL staining were also performed. Results: RT-PCR analyses showed that expression of luteinizing hormone receptor (LHR), a marker gene for the Leydig cell, was notably decreased in the testes of high dose-exposed mice. No obvious difference in the histology of testes was noted among treatment groups. Immunostaining of LHR in the first experiment group did not show noticeable difference in LHR protein expression in Leydig cells. Immunohistochemistry also revealed heightened expression of the immunoreactive Bax in the treatment group, and this was accompanied by positive TUNEL staining in the interstitial area within testis where Leydig cells reside. Conclusions: Our result suggests that BPA affects Leydig cell functions by altering gene expression and by increasing apoptosis in the mouse testis.
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Expression and Localization of ATF4 Gene on Oxidative Stress in Preimplantation Mouse Embryo
나원흠,강한승,어진원,계명찬,김문규 한국발생생물학회 2006 발생과 생식 Vol.10 No.2
세포의 대사과정에서 생성되는 활성산소종(reactive oxygen species : ROS)은 세포의 성숙과 발생 과정을 저해하며, 인간의 생식 수관에서 불임의 원인이 된다. 많은 세포생물학적 연구를 통해 ROS에 대한 세포 내의 보호 기작이 밝혀지고 있다. Activating transcription factor 4(ATF4)는 세포 내에서 산화적 스트레스를 비롯한 여러 스트레스 요인으로부터 세포를 보호하는 기작에 관여하는 중요한 인자로서, 스트레스 Reactive oxygen species(ROS) generated in cellular metabolism have an effect on cell maturation and development. In human reproductive tract, oxidative injury by ROS may induce female infertility. Also, oxidative injury may be responsible for developmental retardation and arrest of mammalian preimplantation embryos. Activating transcription factor 4(ATF4) is a member of the cyclic-AMP response element-binding(CREB) familiy of basic region- leucine zipper(bZip). ATF4 is known to regulate stress response to protect cell from various stress factors and inducer of apoptisis. The purpose of this study was to investigate whether ATF4 is involved in the defensive mechanism in oxidative stress condition during the development of mouse preimplantation embryos. To verify the expression of ATF4 in oxidative stress condition, 2-cell stage embryos were cultured in HTF media containing 0.1mM, 0.5mM or 1mM hydrogen peroxide() for 1hr(2-cell), 8hr(4-cell), 17hr(8-cell), 24hr(morula), 48hr(early blastocyst) or 64hr(late blastocyst). The developmental rate decreased in the 0.1mM treated group compared with control group. In embryos treated with 0.5mM and 1mM showed 2-cell block. As a results of the semi-quantitative RT-PCR analysis of SOD1, ATF4 and Bax gene expression, SOD1, ATF4 and Bax genes were increased in 0.1mM, 0.5mM, 1mM treated groups compared with control group. In 2-cell embryos, expression of SOD1, ATF4 and Bax genes were notably increased in 0.1mM, 0.5mM, 1mM treated groups compared with control group. Immunofluorescence analysis showed that ATF4 protein was localized at the cytoplasm of preimplantation embryos. The increase in ATF4 immunoreactivety was observed in the 0.1mM, 0.5mM, 1mM treated groups compared with control group. It suggests that oxidative stress by induces expression of ATF4 and may be involved in protection mechanism in preimplantation embryos from oxidative injury.
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