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- 저자 : 송현국 ( Hyun Kuk Song ) (검색결과 10 건)
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실험적 신질환 : Cyclosporine에 의해 유도된 췌장손상 시 sriolimus로 대체 투여하였을 때 Srolimus가 당뇨에 미치는 영향
송현국 ( Hyun Kuk Song ),기정연 ( Jung Yeon Ghee ),한동하 ( Dong He Han ),윤혜은 ( Hye Eun Yoon ),김수현 ( Su Hyun Kim ),최범순 ( Bum Soon Choi ),김용수 ( Yong Soo Kim ),방병기 ( Byung Kee Bang ),윤권호 ( Kun Ho Yoon ),양철우 ( Ch 대한신장학회 2008 춘계학술대회 초록집 Vol.28 No.1
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흰쥐 콩팥의 집합관 사이세포에서 암모니아 운반체 RhCG의 세포 내 미세구조적 위치
한기환(Ki-Hwan Han),송현국(Hyun-Kuk Song),김진(Jin Kim) 대한해부학회 2005 Anatomy & Cell Biology Vol.38 No.4
콩팥의 집합관에서 일어나는 암모니아 배설은 산-염기평형의 조절에 중요한 역할을 한다. 최근 새로운 암모니아 운반체(ammonia transporter)로 생각되는 단백질인 RhCG (Rh C Glycoprotein)가 집합관에 존재하는 것으로 밝혀졌으나 그 기능 및 발현되는 위치에 대해서는 아직 명확한 것이 없다. 이 연구의 목적은 집합관 사이세포(intercalated cell) 내에서 RhCG의 미세구조적 위치를 관찰하는 것이다. Sprague-Dawley계의 흰쥐를 대상으로 광학 및 전자현미경적 면역세포화학법을 시행하였다. RhCG 면역반응성은 콩팥겉질, 바깥속질 및 속질 시작부분 집합관의 일부 세포에서 관찰되었으며, 세포 내에서 세포막자유면(apical plasma membrane)에 강하고 바닥가쪽면(basolateral plasma membrane)에는 약한 양측성의 염색양상을 보였다. 사이세포의 아형을 구분하기 위해 시행한 이중염색에서 세포막자유면에 RhCG를 강하게 발현하는 세포는 세포막 바닥가쪽면에 AE1 (anion exchanger 1 or band 3 protein)을 발현하였다. 전자현미경으로 관찰한 결과 RhCG는 주로 미세주름(microplicae)이 발달한 A형 사이세포(type A intercalated cell)의 세포막자유면과 핵 상부 세포질의 소포(vesicle)에 위치하였으며, 바닥가쪽면의 세포막(basolateral plasma membrane) 및 세포막주름 (basolateral infolding)에서도 약하게 발현되었다. 미세융모 (microvilli)를 가지고 있는 B형 사이세포(type B intercalated cell)에서는 RhCG가 세포막자유면과 바다가쪽면 모두에서 매우 약하게 나타났다. 주세포에서는 세포막자유면에서 RhCG 면역반응성이 아주 약하거나 또는 전혀 나타나지 않는 것처럼 보였다. 이상의 결과로 RhCG는 집합관에서 주로 산을 분비하는 A형 사이세포의 세포막자유면과 핵 상부 세포질의 소포에 위치하는 운반체로서 암모니아 배설의 조절에 중요한 역할을 할 것으로 생각된다. Ammonia excretion in the renal collecting duct is critical in the regulation of the acid-base homeostasis. A novel family of ammonium transporter protein, Rh C Glycoprotein (RhCG) was recently identified in the mouse and rat kidney collecting duct. The purpose of this study was to examine the ultrastructural localization of RhCG in the collecting duct. Rat kidneys were processed for light and electron microscope immunocytochemistry using anti-RhCG rabbit polyclonal antibody. Strong RhCG immunolabeling was observed in the apical domain of AE1-positive type A intercalated cells in the collecting duct. Transmission electron microscopy revealed that a high level of RhCG was expressed in the apical plasma membrane and in subapical vesicles of type A intercalated cell. Interestingly, type A cells also expressed weak immunolabel in the basolateral plasma membrane. Type B cells had weak apical plasma membrane and subapical vesicle immunolabel, and very weak basolateral plasma membrane immunolabel. Principal cells had very weak apical plasma membrane immunolabel without detectable subapical or basolateral immunolabel. These results demonstrate that RhCG is mainly expressed in the apical plasma membrane and in subapical vesicles of acid-secreting type A cells and may mediate ammonia excretion in the collecting duct.
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발생중인 흰쥐 콩팥에서 calbindin D28k 양성세포에 관한 면역세포화학적 연구
박은영(Eun-Young Park),이현욱(Hyun-Wook Lee),송현국(Hyun-Kuk Song),황진선(Jin-Sun Hwang),김완영(Wan-Young Kim),김 진(Jin Kim) 대한해부학회 2007 Anatomy & Cell Biology Vol.40 No.1
Calbindin D28k는 칼슘결합단백질(calcium binding protein)의 일종으로 여러 조직에서 발현되고 있으며, 특히 콩팥의 원위콩팥단위 중 일부 세포에 발현하여 칼슘의 재흡수를 조절하는 것으로 알려져 있다. 성체 흰쥐 콩팥에서의 calbindin D28k 발현에 대해서는 이미 보고한 바 있으나 발생 과정중 발현 시기나 그 분화에 대해서는 알려진 바 없다. 발생 중 흰쥐 콩팥의 속질집합관에서 사이세포는 서로 다른 두 가지 기전에 의해 제거되는데, 이러한 제거 기전에 관한 것은 아직까지 알려진바 없으나, calbindin이 아포프토시스로부터 세포를 보호한다는 여러 보고가 있어, 본 연구는 발생 중 흰쥐 콩팥을 대상으로 calbindin D28k 양성 세포의 정확한 발현 시기와 발생과정에 따른 이들의 분포 변화를 알아보고자 하였다. 실험동물로는 흰쥐 임신 16일, 17일, 18일 및 20일 군과 출생 후 1일, 3일, 5일, 7일, 14일 및 21일군 및 성체 콩팥을 사용하였으며 calbindin D28k에 대한 단클론항체와 사이세포를 표지하기 위한 H+-ATPase에 대한 다클론항체로 단독 혹은 이중 면역조직화학법을 시행하였다. Calbindin D28k 면역반응은 임신 17일군의 연결세관과 속질집합관의 몇몇 세포에서 처음 발현되었다. 출생 전 콩팥의 연결세관에서는 연결세관세포만이 calbindin D28k에 강한 양성반응을 보였고, 연결세관 내 사이세포에서는 어떤 면역반응성도 관찰할 수 없었다. 그러나 속질집합관의 경우 calbindin D28k 양성 세포의 수는 임신 18일부터 현저히 증가하였는데, 양성세포의 대부분은 A형 사이세포였고 B형 사이세포나 주세포는 calbindin D28k 면역반응성이 약화되거나 거의 없었다. 속속질 내 calbindin D28k에 양성반응을 띠는 A형 및 B형 사이세포는 출생 후 14일 동안 콩팥유두의 끝에서부터 점차적으로 사라졌으며, 출생 14일 이후 속속질집합관 및 바깥속질집합관 내 사이세포, 특히 A형 사이세포에서의 calbindin D28k 면역반응은 현저히 감소하였다. 또한 출생 후 14일군의 겉질집합관에서의 calbindin D28k 면역반응은 다소 증가하여 일부 A형 사이세포에서도 관찰되었으며, 출생 후 21일 이후에는 성체와 같은 양상을 보였다. 이상의 결과로 보아, 발생중인 흰쥐 콩팥에서 A형 사이세포와 B형 사이세포내 calbindin D28k의 발현이 서로 다름을 알 수 있었고, 이러한 calbindin D28k의 서로 다른 발현양상은 두 세포의 죽는 양상과 밀접한 관련이 있을 것으로 생각된다. Calbindin D28k, a calcium binding protein, is found in various tissues, including some cells in the distal nephron. It plays an important role in the regulation of calcium reabsorption. We previously reported the expression of calbindin D28k in adult rat kidney. However, the exact time of expression during differentiation in the embryonic kidney is not known. During development, intercalated cells are deleted from the medullary collecting duct by two distinct mechanisms. However, the reason for the different modes of cell death is not known. As calbindin is reported to protect cells against apoptosis, we examined the expression of calbindin D28k in the developing rat kidney. Kidneys from 16-, 17-, 18- and 20-day-old fetuses and 1-, 3-, 5-, 7-, 14- and 21-day-old pups and adult Sprague Dawley rats were processed for immunohistochemistry using a monoclonal antibody against calbindin D28k. Intercalated cells were identified by immunostaining for H+-ATPase and by electron microscopy. Calbindin D28k immunoreactivity first appeared in subpopulations of cells in the connecting tubule and medullary collecting duct in the 17-day-old fetus. In the connecting tubule, calbindin D28k was expressed only in H+-ATPase negative connecting tubule cells, and there was no labeling of intercalated cells. In the medullary collecting duct, calbindin D28k immunostaining was observed in a few cells with apical H+-ATPase, characteristic of type A intercalated cells. The numbers of calbindin D28k-positive type A intercalated cells increased from day 18 of gestation. In contrast, there was little or no calbindin D28k immunoreactivity in the type B intercalated cells or principal cells. During the first two weeks after birth, calbindin D28k-positive type A intercalated cells were lost from the terminal part of the medullary collecting duct by simple extrusion. After two weeks, calbindin D28k immunostaining decreased in the type A intercalated cells throughout the medullary collecting duct. However, the immunoreactivity of calbindin D28k in the cortical collecting duct was increased in some of the type A intercalated cells and the adult pattern was observed in 21-day-old pups. Thus, we propose that the different expression of calbindin D28k in type A and type B intercalated cells may be responsible-at least partly-for the different modes of cell death demonstrated in these cells during kidney development.
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김완영(Wan-Young Kim),김근호(Gheun-Ho Kim),한기환(Ki-Hwan Han),송현국(Hyun-Kuk Song),한진석(Jin-Suk Han),김 진(Jin Kim) 대한해부학회 2004 Anatomy & Cell Biology Vol.37 No.3
콩팥내 산-염기의 최종 조절에 관여하는 사이세포는 AE1에 양성반응을 띠는 A형 사이세포와 AE1에 음성인 B형, non Anon B형 (non-A/B형) 및 양극형 사이세포가 있다. 최근 새로운 음이온 교환체인 pendrin이 AE1-음성 사이세포에서 발현됨이 흰쥐 및 생쥐 콩팥에서 밝혀졌다. 이 실험에서는 사람 콩팥에서 pendrin의 면역반응성을 관찰하고자 하였다. 악성콩팥암 환자의 콩팥에서 정상 부위를 골라 periodate-lysine-paraformaldehyde로 고정하여 광학현미경적 면역조직화학법으로 H±-ATPase와 AE1에 대한 항체로 사이세포를 분류하고, AQP2에 대한 항체로 주세포를, 그리고 calbindin D28K에 대한 항체로 연결세관세포를 구분하여 pendrin의 발현 양상을 관찰하였다. 흰쥐와 생쥐 콩팥을 같은 방법으로 비교 관찰하였다. 사람 콩팥에서 pendrin은 흰쥐와 생쥐 콩팥에서와 같이 AE1에는 음성이면서 H±-ATPase가 기저외측세포막에 있는 B형 사이세포, 자유면세포막에 있는 non-A/B 형 사이세포와 자유면과 기저외측세포막 모두에 있는 양극형 사이세포의 핵상부세포질 및 자유면세포막에서 발현되었다. 또한 AQP2에 양성반응을 띠는 피질집합관의 주세포에서 세포상부에 pendrin이 발현되었다. 그러나 흰쥐와 생쥐의 피질집합관내 주세포에서는 pendrin이 발현되지 않았다. H±-ATPase와 AE1 모두에 양성반응을 보이는 A형 사이세포, calbindin D28K-양성 연결세관세포와 AQP2-양성 수질집합관의 주세포에서는 pendrin이 발현되지 않았다. 이러한 결과로 보아 사람 콩팥에서 B형, non-A/B형 및 양극형 사이세포 뿐 아니라 피질집합관내 주세포도 자유면세포막의 pendrin을 통하여 HCO3-분비에 관여할 가능성이 있다고 생각한다. It has been reported that new apical anion exchanger perndrin, encoded by the pendred syndrome (PDS/pds, Slc26A4) gene, was expressed in the AE1-negative intercalated cells of rat and mouse kidneys. The purpose of this study was performed that expression of pendrin in the subtypes of intercalated cells in human kidney. The normal human renal tissues obtained from nephrotomized kidneys for renal cell carcinoma were fixed in periodate-lysine-paraformaldehyde, and processed for immunohistochemistry. Subtypes of intercalated cells were identified by using antibodies for H±-ATPase and AE1, and connecting tubule cells and principal cells of collecting duct were identified using antibodies for calbindin D28K and AQP2, respectively. In human kidney, pendrin was expressed in the apical domain of AE1-negative intercalated cells including type B cells with diffuse and/or basolateal H±-ATPase, non A-non B (non-A/B) type intercalated cells with apical H±-ATPase and bipolar type of intercalated cells with apical and basolateral H±-ATPase. The AQP2-positive principal cells of cortical collecting duct were also had apical pendrin immunoreactivity. However, there was no pendrin immunoreactivity in AE1-positive type A intercalated cells, calbindin D28K-positive connecting tubule cells, and AQP2-positive medullary collecting duct. These results suggest that pendrin is an apical anion exchanger not only in the AE1-negative intercalated cells (type B, non-A/B and bipolar cells) but also in the principal cells of cortical collecting duct, and has an essential role in HCO3- secretion in human kidney.
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만성저칼륨식이로 유도된 콩팥손상에서 Osteopontin의 발현
한기환(Ki-Hwan Han),김완영(Wan-Young Kim),송현국(Hyun-Kuk Song),김 진(Jin Kim) 대한해부학회 2004 Anatomy & Cell Biology Vol.37 No.1
Osteopontin (OPN)은 콩팥세관에서 분비되는 인단백질로, 콩팥이 손상되는 다양한 질병에서 발현이 크게 증가된다. 콩팥의 손상과정에서 OPN이 어떤 역할을 담당하는지에 대해서는 명확한 것이 없지만, 최근 OPN이 사이질로 분비되어 단핵구 및 대포식세포를 유인하는 화학유인물질(chemoattractant)로 작용할 것이라는 가설이 제기되었다. 본 연구의 목적은 만성저칼륨식이로 유도된 콩팥손상에서 OPN의 발현양상과 위치를 관찰하는 것이었다. Sprague-Dawley계의 흰쥐를 대상으로 칼륨(K±)이 결핍된 식이를 2주간 먹이고 정상식이군과 비교하였다. OPN의 발현은 광학 및 전자현미경적 면역세포화학법으로 비교 관찰하였다. 저칼륨식이군은 저칼륨혈증(2.1±0.2 vs. 4.6±0.4 mEq/L)과 함께 콩팥의 비대 (renal hypertrophy) 및 사이질조직의 섬유화(interstitial fibrosis) 소견을 보였다. OPN은 정상식이군에서 헨레고리의 내림가는부분 (descending thin limb)과 콩팥유두상피(renal papillary surface epithelium)에만 국한되어 발현되었으나, 저칼륨식이군에서는 내림가는부분과 유두상피 외에 헨레고리의 굵은오름부분 (thick ascending limb)에서도 강하게 발현되었다. 전자현미경으로 관찰한 결과, 굵은오름부분에서 유도된 OPN의 발현은 세포 내에서 골지복합체와 세포막자유면(apical plasma membrane)쪽의 분비과립에 위치하였으며, 핵하부세포질 또는 기저외측세포막에는 발현되지 않았다. 형태학적으로 가장 손상이 심한 집합관(collecting duct)에서도 OPN의 발현은 관찰되지 않았다. 이상의 결과로 만성저칼륨식이는 콩팥의 비대와 사이질조직 섬유화를 유발하며, OPN의 발현을 증가시키는 것을 알 수 있 었다. 그러나, OPN이 굵은오름부분의 세포막자유면을 통해 주로 내강 (lumen)으로 분비되는 것으로 보아, 사이질의 단핵구 및 대포식세포를 유인하기보다는 콩팥손상과 관련된 다른 기능을 수행할 것으로 생각된다. Osteopontin (OPN), a potent chemoattractant for the monocyte/macrophage infiltration, is highly upregulated in the renal tubular epithelium during various pathologic conditions associated with tubulointerstitial injury. The purpose of this study was to establish the distribution and localization of OPN in the tubulointerstitial injury induced by chronic potassium (K±) deprivation in the rat kidney. Sprague-Dawley rats were fed either a normal or a K±-deficient diet for 2 weeks. Kidney tissues were preserved by in vivo perfusion with paraformaldehyde-lysine-periodate (PLP) and processed for light and electron microscope immunocytochemistry using monoclonal antibodies to OPN. K±-depleted kidneys showed tubulointerstitial injury with renal hypertrophy, monocyte/macrophage infiltration, interstitial fibrosis, and OPN overexpression. OPN immunoreactivity was observed only in the descending thin limb (DTL) and the papillary surface epithelium (PSE) in the control kidney. However, the OPN labeling was observed not only in DTL and PSE but also in the thick ascending limb (TAL) in the K±-depleted kidney. Electron microscopy revealed that OPN induced in the TAL cells was not located in the basal plasma membrane, but in the Golgi apparatus and in subapical cytoplasmic vesicles. There was no OPN expression in the epithelium of the collecting ducts, which showed marked morphological damages with mononuclear cell infiltration. These results demonstrate that chronic K±-deprivation causes renal injury with the increased OPN expression in tubular epithelial cells. However, the localization of the induced OPN suggests other roles rather than a chemoattractant function in this renal injury model.
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