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혈관활성 물질이 심근의 ATP-민감성 칼륨통로의활성 조절에 미치는 영향
김재하,주정민,박령화,김윤이,정한성,박형욱,정대호,이상록,윤남식,김계훈,홍영준,김주한,김원,안영근,정명호,조정관,박종춘,강정채 대한심장학회 2006 Korean Circulation Journal Vol.36 No.7
Background and Objectives:It has been known that various vasoactive agents are involved in the regulation ofcardiac function through the modification of the K+ channel activities, including the ATP-sensitive K+ channel(KATP). We examined the effects of several vasoactive agents on the cardiac KATP currents in isolated cardiac myocytes.Materials and Methods:Ventricular myocytes were isolated from the hearts of ICR mice by enzymatic digestion.The channel currents were recorded by the excised inside-out and cell-attached patch clamp configurations.Results:In the excised inside-out patches, bradykinin (BRK; 1-10 μM) and prostaglandin I2 (PGI; 10-50 μM)did not affect the channel activities, whereas the vasodilators increased the attenuated channel activities in thepresence of 100 μM ATP. BRK and PGI in parallel shifted the dose-response curves of ATP (1-1,000 μM),and this inhibited the KATP currents to the right. Endothelin (ET-1; 0.1-1 nM) and leukotriene D4 (LTD; 3-10μM) decreased the channel activities immediately after making the inside-out patches. However, the vasoconstrictorsdid not affect the attenuated channel activities by ATP. In the cell-attached patches, both BRK and PGIincreased the channel activities and these effects were markedly attenuated by glibenclamide (50 μM). ET-1 andLTD did not affect the baseline channel activities in the cell-attached patches, but they markedly attenuated thedinitrophenol-induced activities. Conclusion:It was inferred that certain vasoactive substances are involved inthe regulation of cardiac KATP channel activities, and that bradykinin and PGI2 enhance the channel activities,and ET-1 and LTD4 inhibit the channel activities. (Korean Circulation J 2006;36:516-525) 배경 및 목적: 혈관 평활근의 긴장도 조절에 관여하는 다양한 종류의 혈 관 활성 물질들이 심근에서도 K+ 통로의 활성 조절을 통한 심기능 조절에 관여함이 알려져 있다. 본 연구는 이들 심혈 관계 활성 물질이, 심근 허혈 및 재관류 시 ATP-민감성 K+(KATP) 통로가 심근세포의 허혈 손상과 부정맥 발생에 어 떤 역할을 하는지 알아보고자 하였다. 방 법: 효소(collagenase) 분리법으로 분리한 생쥐의 단일 심실근 세포로부터 excised inside-out patch(IOP) 및 cell-attached patch(CAP)를 만들고, 각각 ATP-free 실험용액과 DNP 실험용액을 관류시켜 KATP 통로의 활성을 유도하고 혈관활 성물질에 의한 통로 활성의 변동을 측정하였다. 결 과: Bradykinin(BRK, 1~10 μM)과 Prostaglandin I2(PGI, 10~50 μM)는 IOP 시행 후 나타나는 내향성의 통로 활성 에는 영향을 미치지 않았다. 그러나 세포내측에 ATP를 투 여하여 통로 활성이 약화된 상태에서는 각각 용량-의존적 으로 통로 활성을 증가시켰다. BRK와 PGI에 의한 내향성 통로 활성의 증가는 100 μM의 ATP 투여 시에 가장 현저하 였다. Endothelin(ET-1, 0.01~1 nM)과 Leukotriene D4 (LTD, 3~10 μM)는 IOP 시행 후 나타나는 내향성의 통로 활성을 각각 용량-의존적으로 감소시켰다. BRK(1~10 μM) 와 PGI(10~50 μM)는 CAP 시행 후 나타나는 내향성의 통 로 활성을 각각 용량-의존적으로 증가시켰으며 이 통로 활 성 증가 효과는 ATP-민감성 K+ 통로차단제인 glibenclamide (50 μM)에 의해서 현저히 약화되었다. ET-1(0.01~1 nM)과 LTD(3~10 μM)는 CAP 시행 후 나타나는 내향성의 통로 활 성에 영향을 미치지 않았으나, 대사억제제 dinitrophenol (50 μM)을 관류하여 유도된 통로의 활성은 용량-의존적으 로 감소시켰다. 결 론: 이상의 연구 결과로, 주요 혈관 활성 물질들은 ATP-민감 성 K+(KATP) 통로의 활성 조절에 관여하고 혈관확장제인 BRK 와 PGI는 통로 활성을 증가시키고, 혈관수축제인 ET-1과 LTD는 통로 활성을 감소시킴으로써 심근의 허혈 손상을 보 호하거나 조장하며 부정맥을 유발하는 데 관여할 것으로 추 론하였다.
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생쥐 심방근 활동전위 특성에 미치는 유리 활성산소의 영향
박형욱,정대호,윤남식,고점석,임상엽,이상록,홍서나,김계훈,손일석,홍영준,김주한,김원,박령화,주정민,안영근,정명호,조정관,김재하,박종춘,강정채 대한심장학회 2006 Korean Circulation Journal Vol.36 No.2
Background and Objectives:Reactive oxygen species are known to be produced when atrial fibrillation develops.This study was performed to investigate the effects of hydrogen peroxide (H2O2) on the action potential parametersof the mouse atrium. Subjects and Methods:Mouse (ICR) atrial fibers were excised and immersed in cold bicarbonate-containing Tyrode’s solution. The preparations were then perfused with oxygenated (95% O2, 5% CO2)Tyrode’s solution and driven by an electrical stimuli 1 ms in duration at a frequency of 1 Hz. The transmembranepotentials were recorded at 0, 2.5, 5, 10, 20 and 30 minute, and compared between groups I (control), II (H2O2 0.1mM), III (H2O2 0.5 mM) and IV (H2O2 1 mM). Results:In group I, the maximal diastolic potential (MDP),action potential amplitude (APA), maximal slope at phase 0 depolarization (Vmax), action potential duration until50% and 90% of repolarization (APD50, APD90) were unchanged with increasing time. In group II, the MDP andAPA were unchanged, but the Vmax was decreased, and the APD50 and APD90 prolonged. In group III, the MDPwas increased and the Vmax decreased; the APD50 and APD90 were prolonged, but the APA unchanged. In groupIV, the MDP was increased, the Vmax and APA decreased And the APD50 and APD90 prolonged. After-depolarizationwas observed in 40% (8/20) and 54.5% (12/22) of groups III and IV, respectively, and asystole occurred in18.2% (4/22) of group IV. Conclusion:Hydrogen peroxide changed the action potential parameters in both timeand dose dependent manner, and also elicited after-depolarization at higher concentrations. These results suggestreactive oxygen species are involved in the electrical remodeling and arrhythmogenesis in atrial myocardium.(Korean Circulation J 2006;36:108-114) 배경 및 목적: 심방세동이 발생하면 심방근의 산소 소모량이 급격히 증 가하고 혈류 증가 예비력이 현저히 저하되어 심방이 허혈상 태에 빠져 과량의 활성산소(reactive oxygen species)가 생 성되고 이 활성 산소는 심방세포를 지속적으로 손상시켜 심 방의 구조적, 기능적 변화를 일으킨다고 알려져 있다. 본 연 구는 활성산소의 하나인 hydrogen peroxide가 흰쥐 심방 근의 활동전위에 대한 노출 시간 및 농도에 따른 영향을 파 악하고자 시행되었다. 방 법: 경추 탈구법으로 실신시킨 흰쥐의 심장을 절개하여 심방을 분리해낸 다음 절편으로 만들어 Tyrode액을 관류시키고 1 시간 후 조직이 안정되면 표본을 미세전극을 이용하여 자극 하여(1 Hz, 1 ms) 활동전위(action potential: AP)를 유도하 고, 0, 2.5, 5, 10, 20, 30분에 반복하여 기록하였다. 활동 전위로부터 최대이완기 전위(maximal diastolic potential: MDP, mV), 활동전위 크기(AP amplitude: APA, mV), 탈분 극 후 50%와 90% 재분극까지 활동전위 기간(AP duration: APD50, APD90, ms), phase 0 탈분극의 최대상승속도(Vmax, V/sec) 등을 분석하여 hydrogen peroxide를 투여하지 않은 대조군(Ⅰ군)과 hydrogen peroxide 0.1 mM(Ⅱ군), 0.5 mM (Ⅲ군), 1 mM(Ⅳ군)을 투여한 실험군을 비교하였다. 결 과: Ⅰ군에서 시간 경과에 따라 의미 있는 변화는 없었다. Ⅱ 군에서 MDP와 APA는 시간경과에 따른 유의한 변화는 없었 다. Vmax는 시간 경과에 따라 감소하였으며, APD50와 APD90 은 시간 경과에 따라 연장되었다. Ⅲ군에서 MDP는 변화가 없었으나 Vmax, APA는 감소하였고 APD50와 APD90은 연장 되었다. Ⅳ군에서 MDP는 상승하였으며 Vmax, APA는 점차 로 감소하였다. APD50과 APD90은 연장되었다. 지연 탈분극 이 Ⅲ군의 40%(8/20)에서, Ⅳ군의 54.5%(12/22)에서 관찰되 었고, Ⅳ군의 18.2%(4/22)에서 심방근 무수축(asystole)이 발 생하였다. 결 론: Hydrogen peroxide는 심방근 활동전위에 시간과 농도에 따라 탈분극 속도를 감소시키고 재분극 시간을 연장시켰으며, 고농도에서 후탈분극을 일으켜 심근허혈 및 재관류 상황에서 부정맥 발생과 전기적 재구도에 관여할 것으로 생각된다.
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