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      • 그레이브스병에서 치료에 따른 폐동맥압의 변화

        남택만,조한수,이진서,송영림,김두만,두영철,박철영,정인경,홍은경,이성진,오기원,김현규,유재명,최문기,유형준,박성우 대한내분비학회 2003 Endocrinology and metabolism Vol.18 No.5

        연구배경: 갑상선기능항진증에 의한 갑상선중독증 환자들은 호흡곤란을 호소하며, 그 원인으로 호흡근의 근력 약화, 좌심실부전으로 인한 폐모세혈관의 울혈, 기도저항의 증가, 갑상선종으로 인한 기관의 압박, 호흡기능 이상 등이 거론되고 있다. 폐동맥고혈압이 동반된 그레이브스병 환자가 여러 증례가 보고되었으며, 폐동맥고혈압 환자에게서 갑상선 자가항체와 갑상선기능저하증의 빈도가 높음이 알려지면서 갑상선중독증이 동반된 그레이브스병 환자에게서 관찰되는 호흡곤란의 한 원인으로 폐동맥압 증가가 작용할 가능성이 제시되고 있다. 이에 저자 등은 그레이브스병 환자를 대상으로 폐동맥압을 측정하고 치료 전후의 폐동맥압의 변화를 전향적으로 연구하였다. 방법: 갑상선중독증이 동반된 그레이브스병 환자와 정상 갑상선기능을 나타낸 대조군을 대상으로 갑상선기능검사 및 갑상선 자가항체를 측정하고, 심초음파를 이용하여 치료 전후로 폐동맥압을 측정하여 폐동맥압과 갑상선기능 및 갑상선 자가항체와의 관계, 폐동맥압의 변화 등을 관찰하였다. 결과: 1. 연구대상은 대조군 10명 (남녀비 1:9, 관해 상태의 그레이브스병 3명, 갑상선종 3명, 정상인 4명), 그레이브스병 환자 26명 (남녀비 7:19)이었다. 2. 대조군과 치료 전 그레이브스병 환자의 폐동맥압은 각각 23.5±2.32 mmHg, 29.6±10.3 mmHg이었고, 치료 전의 폐동맥압과 혈청 갑상선자극호르몬 결합억제 면역글로불린 (TBII) 농도는 유의한 양의 상관관계를 보였다. 3. 26명의 그레이브스병 환자 중에서 10명 (38.5%)이 폐동맥고혈압 (기준: 폐동맥압 > 30 mmHg)으로 진단되었다. 4. 치료 전후로 폐동맥압을 측정한 13명은 폐동맥압이 치료 전 29.6±10.3 mmHg에서 치료 후 폐동맥압 22.2±6.48 mmHg로 의미있게 감소하였다. 결론: 갑상선중독증을 보이는 그레이브스병 환자의 약 40% 정도에서 폐동맥고혈압이 발견되어 폐동맥고 혈압은 그레이브스병에 흔하게 동반하는 질환으로 생각된다. 향후 그레이브스병 환자에서 관찰되는 폐동맥압의 증가와 관련한 병인, 발생기전 및 임상적 의의 등에 대한 연구가 필요할 것으로 생각된다. Background: Exertional symptoms, dyspnea and impaired effort tolerance are common in patients with Graves' disease. Proposed explanations include: high-output left heart failure, ineffective oxygen utilization and respiratory muscle weakness. In addition, pulmonary hypertension has also been reported in patients with Graves' disease. A high prevalence of hypothyroidism and positive thyroid autoantibody were also observed in patients with pulmonary arterial hypertension. Therefore, the pulmonary artery pressure in patients with Graves' disease was evaluated. Methods: Two-dimensional and Doppler echocardiographic examinations (Hewlett Packard Sonos 2500) were performed to determine the pulmonary artery (PA) pressure in 26 Graves' disease patients, both before and after treatment (23 patients with propylthiouracil and 3 with RAI), and in 10 euthyroid controls. The changes in the PA pressure after treatment were evaluated in 13 patients with Graves' disease, who became euthyroid after treatment. Results: The pulmonary artery pressure was increased in the untreated Graves' disease patients compared to the normal controls (23.5±2.32 vs. 29.6±10.3 mmHg). 38.5% of the Graves' disease patients (10/26) showed pulmonary arterial hypertension (PA>30 mmHg) and the serum TBII level was higher in the Graves' disease patients with pulmonary arterial hypertension than in those with normal PA pressure (P<0.05). In the Graves' patients who became euthyroid after treatment, the PA pressure was significantly decreased. Conclusion: 38.5% of the untreated Graves' disease patients showed pulmonary arterial hypertension, and the pulmonary artery pressure was significantly decreased in those who became euthyroid after treatment. The pathogenesis and clinical importance of pulmonary arterial hypertension in Graves' disease requires further studies (J Kor Soc Endocrinol 18:465∼472, 2003).

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