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        위 아전절제술 후 십이지장 위 역류성 위염에서 p53 및 Ki-67 단백 발현 양상

        최석채 ( Suck Chei Choi ),김용성 ( Yong Sung Kim ),김기훈 ( Ki Hoon Kim ),김헌수 ( Hun Soo Kim ),윤기중 ( Ki Jung Yun ) 대한소화기기능성질환·운동학회 2007 Journal of Neurogastroenterology and Motility (JNM Vol.13 No.2

        목적 : 십이지장 위 역류성 위염은 위절제 등에 의해서 발생하는 것으로 후에 암종이 발생할 가능성이 높은 것으로 알려져 왔다. 그러나 사람에서 십이지장 내용물의 역류와 암종 발생 사이의 병인론적 연구가 흔하지 않다. 이에 십이지장 위 역류성 위염을 보이는 환자의 조직과 대조군 환자의 조직을 대상으로 Ki-67 및 p53 단백 발현 정도를 측정하여 상피 세포증식 유도 및 암억제 유전자의 발현 정도를 비교 연구하였다. 대상 및 방법 : 위암종으로 위아전절제술을 받은 총 57예 중 내시경 및 조직학적으로 십이지장 위 역류성 위염으로 진단된 16예의 내시경 조직과 대조군 16예의 내시경 조직을 대상으로 하여 Ki-67 및 p53 단백 발현을 면역조직화학적 염색을 하였고 그 강도를 점수화하였다. 결과 : 십이지장 위 역류성 위염 소견을 보인 환자의 내시경적 추적 기간은 평균 607일, 대조군 556일 그리고 57예의 평균은 471일로 유의한 차이는 없었다. 십이지장 위 역류성 위염 환자의 Ki-67 발현 강도의 중간값은 3.0로 대조군 중간값 2.0보다 의미있게 높았으며, p53 단백의 발현 강도 중간값도 2.0으로 대조군 중간값 1.0 보다 의미있게 높았다. 결론 : 십이지장 위 역류성 위염은 담즙 등이 점막의 상피세포 증식을 유도하고 유전자 이상을 초래할 가능성이 높아 시간 경과 후 암종이 발생할 가능성이 대조군에 비해서 높을 수 있음을 알 수 있었다. Background/Aims: Duodenogastric reflux of bile and other contents of duodenum is one of the main etiologic fators in chronic gastritis, and chronic inflammation has been recognized as a risk factor of human cancer. The aim of this study was therefore to evaluate the expression of p53 and Ki-67 protein in duodenogastric reflux gastritis. Methods: To evaluate the proliferation activity and tumor suppressor gene expression, 16 cases of duodenogastric reflux gastritis and 16 cases of control gastric tissue after subtotal gastrectomy were examined immunohistochemically using the monoclonal antibodies to Ki-67 and p53 protein. Results: The mean duration of follow-up endoscopic biopsy after subtotal gastrectomy was 607 days in duodenogastric reflux gastritis and 556 days in control groups. The mean intensity of Ki-67 in duodenogastric reflux gastritis was significantly higher than that of control tissues (3.0 vs 2.0). The mean intensity of p53 protein in duodenogastric reflux gastritis was significantly higher than that of control tissues (2.0 vs 1.0). Conclusions: The high expressions of Ki-67 and p53 protein in duodenogastric reflux gastritis may be one of the main mechanisms in the development of gastric stump carcinoma. (Kor J Neurogastroenterol Motil 2007;13:118-122)

      • SCIESCOPUSKCI등재

        식도의 원주상피 피복 점막에서 점액유전자 발현 및 세포증식능에 대한 연구

        최석채 ( Suck Chei Choi ),김용성 ( Yong Sung Kim ),김기훈 ( Ki Hoon Kim ),김헌수 ( Hun Soo Kim ),조향정 ( Hyang Jeong Jo ),윤기중 ( Ki Jung Yun ) 대한소화기기능성질환·운동학회 2007 Journal of Neurogastroenterology and Motility (JNM Vol.13 No.1

        목적 : 바렛식도는 지속적인 위식도역류 등으로 원위부 식도에 정상적으로 존재하는 편평상피세포 대신에 배상세포를 포함하는 장형 원주세포로 식도 점막이 피복되는 것을 말한다. 그리고 이형성을 거쳐 선암종으로 진행할 수 있기 때문에 이형성 이전 단계인 바렛식도의 발암과정에 대한 연구가 필요하다. 이에 바렛식도와 배상세포를 포함하지 않은 원주세포만 있는 식도를 대조군으로 하여 점액유전자 및 세포증식능에 대해 비교 연구하였다. 대상 및 방법 : 임상 및 내시경적으로 바렛식도가 의심되어 원위부 식도에서 생검한 환자들 중에서 배상세포가 있어 조직학적으로 바렛식도로 증명된 25명의 환자와 배상세포가 없었던 환자들 중에서 무작위로 선택한 30예를 대조군으로 하였다. 생검 당시의 나이와 성별 그리고 MUC1, MUC2, Ki-67에 대한 면역조직화학적 염색을 시행하였다. 결과 : 바렛식도의 평균 나이 및 남자 비율은 각각 65.3±10.1세, 76.0%이였고, 대조군의 평균 나이 및 남자 비율은 각각 53.0±14.8세, 60.0%로 바렛식도의 나이가 대조군식도보다 의의있게 높았다. MUC1은 바렛식도 및 대조군 모두에서 100% 발현되었고, MUC2 발현율은 바렛식도 및 대조군에서 각각 92%, 20%이었다. Ki-67 발현율은 바렛식도 및 대조군에서 각각 80.0%, 70.0%이였고, Ki-67 발현 강도의 평균은 바렛식도 1.20±0.76, 대조군 0.77±0.57로 발현 강도에서 바렛식도가 의의있게 높았다. 결론 : 바렛식도는 원주세포만 있는 식도에서 보다 좀더 지속적인 위식도역류 등의 자극으로 생긴다. 그리고 MUC2는 주로 바렛식도에서 발현되고 세포증식능은 바렛식도에서 좀더 높으며 이는 MUC2 발현과 관련될 수 있다고 생각된다. Background/Aims: Barrett`s esophagus is characterized by the presence of metaplastic columnar epithelium with goblet cells in the distal esophagus. Barrett`s esophagus progresses through low grade dysplasia and high grade dysplasia to adenocarcinoma. We studied the patient age, the mucin gene and the proliferation activity of biopsy-proven Barrett`s esophagus and simple columnar epithelium-lined esophagus. Methods: To evaluate the mucin gene expression and proliferation activity, twenty five cases of Barrett`s esophagus and thirty cases of control esophagus were examined immunohistochemically with using the monoclonal antibodies to MUC1, MUC2 and Ki-67. Results: The Barrett`s esophagus patients were older (mean: 65.3±10.1 years) than the control patients (mean: 53.0±14.8 years). The MUC1 expression was 100% in both Barrett`s esophagus and the control esophagus. An MUC2 expression was observed in 92.0% of the Barrett`s esophagus and 20.0% of the control esophagus. The rate and intensity of the Ki-67 expression was higher in the Barrett`s esophagus (80.0%, 1.20±0.76) than that in the control esophagus (70.0%, 0.77±0.57). Conclusions: Barrett`s esophagus is a metaplastic lesion due to the more long-standing gastroesophageal reflux than that in a simple columnar epithelium-lined esophagus. The cause of increased proliferation activity in Barrett`s esophagus may be related to the MUC2 expression. (Kor J Neurogastroenterol Motil 2007;13:21-25)

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        무선 백본 기반 통신망을 위한 상호 보완 SIP 서버 배치 구조

        김기훈(Ki-Hun Kim),이성형(Sung-Hyung Lee),김재현(Jae-Hyun Kim) 대한전자공학회 2015 전자공학회논문지 Vol.52 No.1

        무선 백본 기반 통신망에서의 음성 통신은 패킷교환기반의 VoIP(Voice over Internet Protocol) 시스템으로 변화하고 있다. 패킷교환기반 VoIP 시스템에서는 가입자 관리 및 연결 수립 지원을 위한 호 처리 방안이 필요하다. 그리고 신뢰성 있는 사용자 관리 및 호 처리를 위해 중앙집중식 호 처리 구조보다는 다수의 호 처리 서버 배치 구조가 필요하며, 구조 변화에 따라 다른 동기화 기법, 호 처리 기법이 필요하다. 본 논문에서는 무선 백본 기반 통신망을 위한 백업 서버 기반 상호 보완적 SIP(Session Initiation Protocol) 서버 배치 구조를 제안한다. 또한 SIP 서버 간 동기화 과정 및 정보 교환에 사용될 메시지 구조를 제안한다. 그리고 손실이 발생하는 네트워크 환경에서도 빠른 호 처리를 할 수 있도록 사용자가 동시에 다수의 SIP 서버를 탐지하기 위한 FSM(Flood Search Message) 방식을 제안한다. 수학적 성능 평가 과정으로 제안하는 서버 배치 구조 활용시 호 처리 성공률을 높여 신뢰성이 증가함을 확인하였다. 그리고 메시지 교환 기법을 사용할 경우 표준 SIP 기법에 비해 호처리 지연시간을 줄이며 백업 서버 수에 관계없이 일정 수준의 호 처리 지연시간이 나타남을 확인하였다. The voice communications with wireless backbone based networks are evolving into a packet switching VoIP systems. In those networks, a call processing scheme is required for management of subscribers and connection between them. A VoIP service scheme for those systems requires reliable subscriber management and connection establishment schemes, but the conventional call processing schemes based on the centralized server has lack of reliability. Thus, the mutual-backup architecture of SIP-servers is required to ensure efficient subscriber management and reliable VoIP call processing capability, and the synchronization and call processing schemes should be changed as the architecture is changed. In this paper, a mutual-backup architecture of SIP-servers is proposed for wireless backbone based networks. A message format for synchronization and information exchange between SIP servers is also proposed in the paper. This paper also proposes a FSM scheme for the fast call processing in unreliable networks to detect multiple servers at a time. The performance analysis results show that the mutual backup server architecture increases the call processing success rates than conventional centralized server architecture. Also, the FSM scheme provides the smaller call processing times than conventional SIP, and the time is not increased although the number of SIP servers in the networks is increased.

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      • KCI등재
      • KCI등재
      • SCOPUSKCI등재

        배양한 섬유아세포와 혈관내피세포에서 고혈당과 TNF-α에의한 NF-κB 의 활성화

        김기훈 ( Ki Hun Kim ),김병천 ( Byung Chun Kim ),이규석 ( Kyu Suk Lee ) 대한피부과학회 2003 대한피부과학회지 Vol.41 No.4

        N/A Background : A common endpoint of hyperglycemia dependent cellular changes is the generation of reactive oxygen intermediates (ROIs) and the presence of elevated oxidative stress. Therefore, oxidative stress is supposed to play an important role in the development of late diabetic complications. The transcriptional nuclear factor kB(NF-kB) can be activated by diverse stimuli such as cytokines, mitogens, oxidative stress, and lipids, leading to the transactivation of several genes that play important roles in the development of atherosclerosis, skin thickness, scleredema adultorum et at. Objective and Method : The dysfunction of endothelial cells and fibroblasts plays a role in late diabetic complication. This dysfunction may be caused or exacerbated by expression of many genes potently activated by the NF-kB. We have examined whether high glucose conditions to simulate the diabetic state can lead to the activation of NF-kB in cultured fibroblasts and endothelial cells Result : Within 3h incubation, high glucose (5, 10, 25 mmol/L) alone induced an increase in NF-kB activity in endothelial cells and fibroblasts. High glucose also enhanced NF-kB activity stimulated by TNF-a. Incubation with high glucose for 24h followed by stimulation with TNF-a led to a marked potentiation of NF-kB activation compared with normoglycemic (5 mmol/L) endothelial cells and fibroblasts exposed to TNF-a. An antioxidant thioctic acid and transcription factor decoy for NF-kB significantly suppressed the TNF-n induced NF-kB activity in both endothelial cells and fib-roblasts. Conclusion : These results suggest that high glucose or high glucose with TNF-n cause activation of NF-KB. And co-incubation with an antioxidant, thioctic acid, and transcription factor decoy produced the inhibition of glucose-induced NF-KB activation. Thus NF-KB activation is an early occurrence due to the elevations in glucose, which may elicit multiple pathways contributing to the origin of hyperglycemia- or diabetes-induced endothelial and fibroblast cell injury. In summary, our results for the first time suggest that therapeutic strategies involving inhibition of NF-kB activation induced by high glucose nay help avoid some of the complications of diabetes.(Korean J Dermatol 3003;41(4) : 423∼428)

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