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Vascular and immune cell network in the pathogenesis of atherosclerosis
( Goo Taeg Oh ) 한국장기요양학회 2018 한국장기요양학회 추계학술대회자료집 Vol.2018 No.-
Atherosclerosis is a chronic inflammatory disease that intense immunological pathways play an essential role. During the progression of atherosclerosis, large numbers of inflammatory and immune cells accumulate in intima. The accumulated immune cells, including T cells, macrophages, and dendritic cells (DCs), cross-talk each other, and affect the development of atherosclerosis. Importantly, we found DCs that were poorly phagocytic but were immune stimulatory in the steady state mouse aorta. By crossing Flt3<sup>-/-</sup> to Ldlr<sup>-/-</sup> mice, deficiency of classical CD103<sup>+</sup> aortic DCs exacerbated atherosclerosis and fewer Foxp3+ Treg cells. These data indicate that functional DCs are dominant in normal aortic intima, and CD103<sup>+</sup> classical DCs are associated with atherosclerosis protection. Also, we identified functional mouse and human pDCs in the aortic intima and showed that selective, inducible pDC depletion in mice exacerbates atherosclerosis. The function of CD137, a member of the tumor necrosis factor receptor superfamily, in mediating atherosclerosis plaque stability remains unknown. We found that activation of CD137 signaling decreases the stability of plaques via its combined effects on T cells, vascular smooth muscle cells, and macrophages. Recently, we show in vivo evidence that Ninjurin-1 (Nerve injury-induced protein, Ninj1) is directly cleaved by MMP9 and concomitantly its soluble form (sNinj1), which exhibits anti-atherosclerotic effects with MMP9 in mouse and human atherosclerosis.
Lecture 1: How to Win Research Grants
( Goo Taeg Oh ) 대한간학회 2018 춘·추계 학술대회 (KASL) Vol.2018 No.1
2018년도 정부 R&D 예산은 전년 대비 1.1% (2,066억원)가 증가한 19조 6,681억원으로 확정되었다. 정부예 산의 총지출이 428.8조원으로 전년 대비 7.1% 증가한 것과 비교하여 R&D부문의 증가율은 상대적으로 낮은 수준이다. 총지출의 12대 분야 중 9개 분야가 증가하였고, 3개 분야가 전년 대비 예산이 감소하였는데, R&D는 증가된 9개 분야 중에서 농림·수산·식품(0.5%) 다음으로 증가률이 낮다. 이는 우리경제의 전반적인 성장률 둔 화와 높은 청년 실험의 지속, 그리고 복지수요의 증대 등으로 인하여 R&D투자의 양적확대가 한계에 도달한 재 정여건을 고려한 결과이다. 2018년도 정부 R&D 예산의 부처별 현황을 살펴보면, 과학기술정보통신부가 6조 7,357억원으로 가장 많은 예산이 편성되었는데 이는 전체 R&D 예산의 34.2%에 이른다. 다음으로 산업통상자 원부(3조 1,623억원, 16.1%), 방위산업청(2조 9,017억원, 14.8%), 교육부(1조 7,488억원, 8.9%), 중소벤처기업 부(1조 917억원, 5.6%) 순으로 나타났으며, 이들 5개 부처의 예산은 전체 R&D 예산의 79.6%를 차지한다. 대부분 부처의 예산이 전년 대비 소폭 증가한 반면, 중소벤처기업부(△256억원, △2.3%), 산업통상자원부(△434억 원, △1.4%), 환경부(△15억원, △0.5%), 과학기술정보통신부(△128억원, △0.2%) 등은 소폭 감소하였다. 2019년도 생명보건의료분야 정부의 투자방향은 생명보건의료분야 바이오산업 및 의료서비스의 경쟁력 강화를 위해 신개념 바이오융합 R&D 및 바이오의료 빅데이터 연계활용 기반을 강화하고 안전ㆍ건강 증진 등 공공수요 R&D를 지원하여 미래 국민생활문제에 선제적 대응하는 것을 주요 골자로 하고 있다. 생명보건의료분야는 신약, 의료기기, 뇌과학, 유전체, 줄기세포, 바이오융복합, 임상보건 등 총 7개의 중분류로 구성되어있으며, 각 중분류별 투자방향은 다음과 같다.
Roles of immune cell in the cardiovascular diseases
Goo Taeg Oh 한국실험동물학회 2021 한국실험동물학회 학술발표대회 논문집 Vol.2021 No.7
Atherosclerosis is a chronic inflammatory disease that intense immunological pathways play an essential role. During the progression of atherosclerosis, large numbers of inflammatory and immune cells accumulate in intima. The accumulated immune cells, including T cells, macrophages, and dendritic cells (DCs), cross-talk each other, and affect the development of atherosclerosis. Importantly, we found DCs that were poorly phagocytic but were immune stimulatory in the steady state mouse aorta. By crossing Flt3-/- to Ldlr-/- mice, deficiency of classical CD103+ aortic DCs exacerbated atherosclerosis and fewer Foxp3+ Treg cells. These data indicate that functional DCs are dominant in normal aortic intima, and CD103+ classical DCs are associated with atherosclerosis protection. Also, we identified functional mouse and human pDCs in the aortic intima and showed that selective, inducible pDC depletion in mice exacerbates atherosclerosis. The function of CD137, a member of the tumor necrosis factor receptor superfamily, in mediating atherosclerosis plaque stability remains unknown. We found that activation of CD137 signaling decreases the stability of plaques via its combined effects on T cells, vascular smooth muscle cells, and macrophages. Recently, we show in vivo evidence that Ninjurin-1 (Nerve injury-induced protein, Ninj1) is directly cleaved by MMP9 and concomitantly its soluble form (sNinj1), which exhibits anti-atherosclerotic effects with MMP9 in mouse and human atherosclerosis.