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- 저자 : Cheol Hee Choi(최철희) (검색결과 37 건)
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임동윤,김원식,최철희,Lim, Dong-Yoon,Kim, Won-Shik,Choi, Cheol-Hee The Korean Society of Pharmacology 1991 대한약리학잡지 Vol.27 No.2
Adenylate cyclase 효소를 활성화시키는 약물인 Forskolin의 흰쥐 적출관류 부신으로부터 Ach, excess $K^+$, McN-A-343 및 caffein에 의한 catecholamines (CA) 분비작용에 대한 영향을 검색하고, 그 기전을 규명코자 연구를 시행하여 다음과 같은 연구결과를 얻었다. Forskolin (1.0 uM)은 흰쥐 부신적출정맥내로 1분동안 관류시킨 후 Ach(50 ug), excess $K^+$(56 mM), DMPP (100 uM) 및 caffeine (0.3 mM)에 의한 CA 분비작용을 현저히 증강시켰으나 McN-A-343에 의한 CA분비작용에는 영향을 미치지 않았다. Forskolin 자체는 CA분비작용을 일으키지 못하였다. 또한 세포의 calcium을 제거한 상태에서도 위 약물에 의한 CA분비작용에 대하여 유의한 증강작용을 나타내었다. 그러나 McN-A-343의 CA작용에는 영향이 없었으나 위의 약물의 CA분비작용을 유의하게 강화시켰다. Cyclic AMP를 증가시키는 약물로 알려져 있는 dibutyryl cyclic AMP (DBcAMP)는 300 uM농도를 1분간 관류시 Ach, excess $K^+$ 및 DMPP의 CA 분비작용을 뚜렷하게 증강시켰으나 McN-A-343 및 caffeine의 CA분비에는 별다른 영향이 없었다. DBcAMP 자체도 CA분비작용에는 영향을 미치지 못하였으나 또한 DBcAMP는 세포의 칼슘제거시에도 위의 약물에 의한 CA분비작용을 의의있게 증강시켰다. 그렇지만, McN-A-343의 CA분비작용은 증강시키지 못하였다. 이상의 연구결과로 보아 Forskolin는 adenylate cyclase를 활성화 시킴으로써 cyclic AMP 농도를 증가시켜 세포내로 칼슘유입을 증강시키며, 또한 세포내의 칼슘이동에도 관여함으로써 cholinergic nicotinic stimulation 및 depolarization에 의한 CA분비작용을 상승시키는 것으로 사료되어진다. The present study was an attempt to investigate the effect of forskolin on secretion of catecholamines (CA) evoked by Ach, excess $K^+$, DMPP, McN-A-343 and caffeine from the isolated perfused rat adrenal glands and to elucidate its mechanism of action. The perfusion with forskolin (1.0 uM) for 1 min into the adrenal vein enhanced markedly the secreation of CA evoked by Ach (50 ug), excess $K^+$ (56 mM) DMPP (100 uM) and by caffeine (0.3 mM) but did not that by McN-A-343. Forskolin alone did not potentiate the CA secretion. Moreover, forskolin augmented the CA release evoked by the above same stimulation even in the absence of extracellular calcium. The 1 min perfusion of 300 uM-dibutyryl cyclic AMP (DBcAMP), which is known to increase cyclic AMP levels, led to enhancement of Ca secretion evoked by Ach, excess $K^+$ and DMPP but did not that by McN-A-343 and caffeine. DBcAMP by itself also did not augment the CA secretion. In the calcium-free medium DBcAMP significantly enhanced the CA secretion by the same stimulation, except for the case of McN-A-343. These experimental results suggest that forskolin activates adenylate cyclase, resulting the elevation of cyclic AMP which may potentiate cholinergic nicotinic receptor-mediated and also depolarization-dependent CA secretion and that it may alter the intracellular calcium homeostasis in the rat adrenal glands.
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Effect of Opioid on Nicotinic Receptor-Mediated Catecholamine Secretion in the Rat Adrenal Gland
임동윤,이종진,최철희,Lim, Dong-Yoon,Lee, Jong-Jin,Choi, Cheol-Hee The Korean Society of Pharmacology 1992 대한약리학잡지 Vol.28 No.2
흰쥐 적출관류 부신에서 선택적인 nicotine 수용체 효능약인 DMPP(1,1-dimethyl-4-phenylpiperazinium)와 acetylcholine(ACh)의 카테콜아민(CA) 분비작용에 대한 opioids의 영향을 연구하고자 시행하여 얻어진 연구결과는 다음과 같다. Methionine-enkephalin$(9.68{\times}10^{-6}\;M)$으로 전처치시 DMPP(100 uM)과 $ACh(50\;{\mu}g)$에 의한 CA 유리작용이 현저히 억제되었으며 basal CA release는 영향을 받지 않았다. Morphine$(1.73{\times}10^{-5}\;M)$으로 전처치시 DMPP 및 excess $K^+$의 CA 분비작용은 뚜렷이 약화되었다. Morphine 역시 그자체는 basal CA release에는 영향을 미치지 않았다. Opiate 수용체 길항제인 naloxone$(1.22{\times}10^{-7}\;M)$은 DMPP 및 ACh에 의한 CA 분비작용을 현저히 차단 하였으나 basal CA release에는 영향을 미치지 못하였다. 이와 같은 연구결과로 보아, 흰쥐 관류 부신에서 니코틴 수용체에 의한 CA 분비작용은 내인성 opioid peptide에 의해서 억제되며, 이는 부신에 존재하는 opiate 수용체 흥분작용에 기인되는 것으로 사료된다. The present study was conducted to investigate the effect of opioids on catecholamine (CA) secretion evoked by a selective cholinergic nicotinic agonist, 1,1-dimethyl-4-phenyl piperazinium (DMPP) and acetylcholine from the retrogradely perfused rat adrenal glands. Methionine-enkephalin $(9.68{\times}10^{-6}\;M)$ caused a significant inhibition of CA secretion evoked by DMPP (100 uM) and $ACh\;(50\;{\mu}g)$, but had no effect on the spontaneous (basal) CA release. Morphine $(1.73{\times}10^{-5}\;M)$ attenuated considerablely the increase in CA release induced by DMPP and ACh. Morphine itself also did not affect the basal CA output. A 20 to 65% reduction of the DMPP- and ACh-evoked increase in CA release was observed after the pretreatment with methionine-enkephalin or morphine. The increase in CA release evoked by DMPP and ACh was reduced markedly by preloading with an opiate antagonist naloxone $(1.22{\times}10^{-7}\;M)$ while basal CA output was not affected by naloxone. These present experimental results suggest that the nicotinic stimulation-evoked CA release from the perfused rat adrenal gland is inhibited by endogenously released opioid peptides through activation of opiate receptors located in the adrenal gland.
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Studies on Secretion of Catecholamines Evoked by Metoclopramide of the Rat Adrenal Gland
임동윤,김규형,최철희,유호진,최동준,이은화,Lim, Dong-Yoon,Kim, Kyu-Hyeong,Choi, Cheol-Hee,Yoo, Ho-Jin,Choi, Dong-Joon,Lee, Eun-Hwa The Korean Society of Pharmacology 1989 대한약리학잡지 Vol.25 No.1
Metoclopramide (MCP)는 역류성식도염, 위하수증, 항암제에 의한 구토 증상을 치료하는데 사용되고 있는 dopamine수용체 차단제로 알려져 있다. 본 연구에서는 흰쥐의 적출 관류부신에서 catecholamine (CA)의 분비작용에 미치는 영향을 검토하여 다음과 같은 결과를 얻었다. MCP는 부신정맥내로 주입하였을때 용량의존적으로 CA 분비작용을 나타냈다. 이러한 MCP의 CA 분비작용은 atropine 전처치로 차단되었으나 chlorisondamine 처치에 의해서는 완전 차단되지 못하였다. MCP 분비작용은 physostigmine, adenosine, ouabain의 전처치로 현저히 증강되었다. 그러나 5mM-EGTA 함유 $Ca^{++}-free\;Krebs$ 액으로 관류하였을때 MCP의 CA 분비작용은 현저히 억제되었다. MCP (200 ug/30 min)를 관류한 실험에서는 KCI이나 acetylcholine의 CA 분비작용이 유의있게 감소되었다. 이상의 실험결과로 보아 MCP는 칼슘의존적기전에 의해 CA를 유리 시키며, 이러한 분비작용은 부신에서 nicotine수용체 보다도 muscarine수용체의 활성화에 더 기인 되는 것으로 생각되며, chromaffin cell에 대한 일분 직접작용도 개재되어 나타나는 것으로 사료된다. The effect of metoclopramide (MCP), which is well-known as a selective dopaminergic antagonist used in treating esophageal refulx, gastroparesis and emesis induced by anticancer chemotherapy, on secretion of catecholamines (CA) in the perfused isolated rat adrenal gland was investigated. MCP given into an adrenal vein produced the dose-related increase in CA secretion from the adrenal gland. The secretory effect of CA evoked by MCP was inhibited markedly by atropine-pretreatment. but only partially blocked when chlorisondamine was added. The secretion of CA induced by MCP was potentiated by pretreatment with physostigmine, adenosine or ouabain. However, MCP-induced CA secretion was suppressed significantly by perfusion of calcium-free Krebs solution containing 5 mM-EGTA for 30 min. Perfusion of MCP (200 ug/30 min.) attenuated the secretory effect of CA evoked by potassium chloride or acetylcholine. These experimental results demonstrate that metoclopramide releases CA significantly by a calcium-dependent exocy totic mechanism. It is thought that the secretory effect of metoclopramide is due to activation of cholinergic muscarinic receptors present in the adrenal gland rather than nicotinic receptors and partly to the direct action on the chromaffin cell itself.
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Sung-Chul Lim(임성철),Cheol Hee Choi(최철희),Song Iy Han(한송이) 한국생명과학회 2009 생명과학회지 Vol.19 No.12
항암제 내성을 획득한 암세포는 많은 경우 다양한 세포 독성 물질에 대해 교차 내성을 나타낸다. 그러나 온열 치료가 내성 획득 종양에 적용 될 때의 종양 세포의 사멸 효과는 알려져 있지 않다. 본 연구는 시스플라틴에 내성을 갖는 위암 세포 주, SNU601/Cis2이 열충격에 반응하는 민감도와 세포 사멸 방식을 조사함으로써 약물 내성 종양의 온열 치료 효과를 예측하고자 하였다. 정상 위암 세포 주 SNU601/WT은 열충격에 매우 민감하게 반응하며 apoptosis로 사멸하지만, 내성 위암 세포 주 SNU601/Cis2는 미열충격에 내성을 나타내었으며 고열충격에 노출되자 necrosis로 사멸하였다. 또한 SNU601/Cis2에서 necrosis의 발생은 열충격에 의한 JNK1/2의 활성화와 HSP27의 발현저하 현상과 관련되어 있었다. Necrosis의 유도는 세포막 파괴에 의해 세포 내부 물질의 방출로 인한 주변 조직의 염증반응을 수반하는데, 이러한 염증 반응은 암의 성장을 촉진하고 암의 성상을 심화시키는 것으로 보고되고 있다. 이러한 관점에서, 온열 치료가 약물 치료와 병행 될 경우에는 교차 내성과 necrosis로 인한 역효과를 방지하기 위하여, 그 적용이 주의 깊게 이루어져야 할 것으로 판단된다. Carcinoma cells that had acquired resistance to a chemotherapeutic drug often show cross-resistance to various other cytotoxic drugs. In the present study, we explored the effect of heat shock in cisplatin-resistant gastric cancer cells SNU601/Cis2 to figure out the efficacy of hyperthermia in drug-resistant carcinoma. While SNU601/WT cells showed a high-sensitivity response to heat shock by dying through apoptosis, SNU601/Cis2 cells were considerably resistant to mild heat shock, but died by necrosis upon treatment with harsh heat shock. The occurrence of necrosis in SNU601/Cis2 cells was linked to the suppression of both JNK1/2 activation and HSP27 induction in response to heat shock. Since necrosis is closely associated with tumor malignancy and poor prognosis through inflammatory responses, our result suggests that hyperthermic treatment should be carefully applied when it is combined with chemotherapy.
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Studies on Secretion of Catecholamines evoked by Panaxadiol in the Isolated Rabbit Adrenal Gland
임동윤,박규백,김규형,최철희,배재웅,김무원,Lim, Dong-Yoon,Park, Kyu-Baik,Kim, Kyu-Hyeong,Choi, Cheol-Hee,Bae, Jae-Woong,Kim, Moo-Won The Korean Society of Pharmacology 1988 대한약리학잡지 Vol.24 No.1
본 연구에서 한국산 인삼의 활성성분의 하나인 Panaxadiol(PD)에 대한 가토적출부신에서 카테콜아민(CA)의 분비작용과 작용기전을 파악하고자 실험을 시행하여 다음과 같은 결과를 얻었다. $PD(400{\mu}g)$을 가토적출부신에 투여하였을 때 카테콜아민의 분비를 의의있게 증가시켰다. PD의 이러한 CA 분비작용은 atropine 처치로 현저히 억제되었다. Physostigmine 전처치시 PD 뿐만 아니라 Ach의 CA 분비작용은 뚜렷이 증가되었다. 그러나 chlorisondamine 전처치로 PD나 Ach의 분비 효과는 억제되었다. 또한 $PD(400{\mu}g/30\;min)$을 주입한 후에 Ach의 CA 분비 효과는 오히려 강화되었다. PD나 Ach의 작용은 adenosine 전처러시 현저히 증강되었다. EGTA(5mM)와 함께 Ca-free Krebs액으로 30분 주입한 경우에 Ach의 분비작용은 거의 전적으로 차단되었으며, PD의 작용도 약화되었다. 이상의 실험결과로 보아, PD는 가토적출부신에서 $Ca^{++}$ 의존적으로 CA분비를 증가시키며, 이러한 작용은 cholinergi muscarinic 및 nicotinic receptor의 흥분작용에 기인하며, chromaffincell 대한 일부 직접작용도 개재되어 나타나는 것으로 사료된다. The effect of Panaxadiol(PD), which is an active component of Korean Ginseng Saponins, on the secretion of catecholamines (CA) from the rabbit adrenal gland and its mode of action were investigated in the present study. $PD(400{\mu}g)$ increased significantly the secretion of CA from the isolated perfused rabbit adrenal gland. PD-induced secretion of CA was reduced markedly by treatment of atropine, CA secretion induced by Ach or PD was potentiated significantly by physostigmine-treatment. Chlorisondamine did inhibit CA secretion of PD or Ach. Perfusion of $PD(400{\mu}g)$ for 30 min enhanced the secretory activity of CA by Ach. Ouabain weakened the secretory response induced by PD but rather enhanced the response by Ach. Adenosine-treatment resulted in marked enhancement of CA secretion by PD or Ach, Pefusion with $Ca^{2+}-free$ Krebs containing EGTA (5 mM) for about 30 min totally blocked secretory effect induced by Ach and also weakened that by PD. From the above experimental results, it is suggested that PD causes secretion of catecholamines from the rabbit adrenal gland by a calcium-dependent exocytotic mechanism. The secretory effect of PD is due to the stimulation of cholinergic muscarinic and nicotinic receptors present in the adrenal gland and partly to a direct action on the chromaffin cell itself.
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Pyrazinamide의 신배설기전에 관한 약동학적 연구
최응상(Eung-Sang Choi),신상구(Sang-Goo Shin),이선희(Sun-Hee Lee),최철희(Cheol-Hee Choi),김용식(Yong-Sik Kim),임정규(Jung-Kyoo Lim),박찬웅(Chan-Woong Park) 대한약리학회 1987 대한약리학잡지 Vol.23 No.1
가토에서 체중 kg당 40mg 용량을 15분간 단기 주입 또는 일정 혈중농도 유지를 위한 지속 주입 방법으로 pyrazinamide를 투여 후 혈청농도 및 뇨중 배설량을 축정하여 이의 신장 배설 기전을 약동학적으로 분석하고 분포기 이후의 조직농도 측정으로 다음과 같은 결과를 얻었다. 1. 가토에서 pyrazinamide의 약동학적 분석을 compartmental model에 적용시 분포기의 반감기는 2.38 ± 0.57시간이었으며 V<sub>c</sub>(central compartment의 용적)는 체중 kg당 349.96 ± 70.99㎖이었고 총 분포 용적 (V<sub>dss</sub>)은 907.00 ± 255.61㎖이었다. 2. Non-compartmental model parameter는 총 분포 용적(V<sub>dss</sub>)은 체중kg당 953.34 ± 362.02㎖이었으며 평균 체내 잔류 시간(MRT<sub>iv</sub>)은 3.30 ± 0.84시간이었고 신 청소율은 112.26ml/kg 로 총 청소율의 39.5%에 해당하였다. 3. pyrazinamide의 혈청 단백 결합율은 5 ~ 100μg/㎖의 범위에서 12.50-1.80%의 결합율을 보였다. 4. pyrazinamide의 분포기 이후 조직/혈청 농도비는 약물 투여 방법에 따라 지속 정맥주입에 따른 steady-state 유지시 15분 정주 방법시 보다 낮은 값을 보였으며 steady-state 상태의 조직 분포율은 신장에서 가장 높았고(1.68 ± 0.53), 근육에서 가장 낮은 값(1.10 ± 0.46)을 보였다. 5. 가토에서의 pyrazinamide의 신장 청소율은 혈청 농도 변화에 비직선적인(non-linear) 관계를 보였다. 6. pyrazinamide의 신장 현성 운반량(apparent transport)은 혈청 Pyrazinamide농도 10μg/㎖까지는 양성 균형을 보였으나 이후 혈청 농도의 증가에 따라 현저한 음성균형을 보였다. 7. pyrazinamide의 신장을 통한 분비율(excretion ratio, ER)은 혈청농도 증가에 따라 현저히 감소하는 양상을 보이며 60μg/㎖의 농도에서 약 0.3의 ER치를 보여 70% 이상의 재흡수율을 나타냈다. 8. 혈청 pyrazinamide농도를 일정히 유지하고 뇨량 변화시 pyrazinamide의 신장 청소율은 뇨량 증가에 의존적인 상승을 보였다. 이상의 실험 결과로 pyrazinamide의 신장 배설은 사구체 여과와 더불어 세뇨관 분비 기전이 존재하고 비교적 빠른 확산속도를 보이는 세뇨관 재흡수 기전에 의해 신장 배설이 조절됨을 추정할 수 있었다. The renal handling and tissue distribution of pyrazinamide were studied after administration of single dose intravenous injection for 15 min or constant infusion in New Zealand White rabbits. Peak pyrazinamide serum concentration ranged from 57.3 to 105.0μg/ml (mean ± SD;83.0 ± 17.8). The mean half-life of the a phase was 0.143 ± 0.047 hr while the β phase ranged from 1.66 to 3.25 hr(mean ± SD;2.38 ± 0.57). The mean steady-state volume of distribution in non-compartmental model was 0.935 ± 0.362 L/kg Excretion ratio of pyrazinamide was dramatically reduced from 1.02 to 0.30 when unbound serum pyrazinamide concentration was increased from 6.04 to 60.9μg/ml. The urine flow dependency of renal clearance of pyrazinamide was demonstrated in steady-state serum concentration. The tissue/serum concentration ratio of pyrazinamide was highest in kidney and lowest in skeletal muscle among the tissues examined. The results suggested that a large fraction of pyrazinamide filtered by glomerulus and secreted by renal tubule was reabsorbed and this tubular reabsorption of pyrazinamide might be greatly influenced by urine flow.
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