마취 중 내관 침 시술이 수술 후 오심구토 예방에 미치는 효과

최덕화(Deok Hwa Choi),이수경(Su Kyung Lee) 한의병리학회 2011 동의생리병리학회지 Vol.25 No.6

태양광 에너지를 이용한 LED표식장치 설계

최덕화(Choi, Deok-Hwa),이흥주(Lee Hoong-Joo) 한국산학기술학회 2009 한국산학기술학회 학술대회 Vol.- No.-

본 논문에서는 태양전지-LED 시스템을 설계하여 부하·발전·배터리 용량을 산정하고, 상용 예비전력을 도입한 독립형 태양광발전시스템을 구현하였다. 또한, LED 조명부하에 대한 휘도 시뮬레이션 및균일성 검사를 거친 후, 이를 태양광발전시스템과 함께 설치하였다. 태양전지-LED 시스템에 대하여설계, 설치 및 운영에 관한 현장 시험을 통해 시스템의 신뢰성과 성능 및 제반 문제점을 확인하고, 태양광 에너지를 이용한 LED 표식장치의 다양한 응용을 위한 기초적 근거를 마련하였다.

Gliotoxin Protects Against TNBS-induced Colitis Via Down-regulation of NFκB Activation

김성중(Seong-Jung Kim),최덕화(Deok-Hwa Choi),정연태(Yeun-Tai Chung) 대한해부학회 2004 Anatomy & Cell Biology Vol.37 No.3

염증성 장 질환인 크론병(Crohn’s disease)은 대장의 만성적인 염증을 일으키는 질환으로 원인 및 병리기전은 아직까지 알려져 있지 않고 특별한 치료제도 없는 실정이다. Gliotoxin은 Aspergillus, Thermoascus 등과 같은 곰팡이로부터 생성되는 대사산물로 항염증 및 면역억제 기능을 갖고 있는 epipolythiodioxopiperazine (ETP)계 구조를 갖고 있다고 알려져 있으나 아직까지 크론병에 대한 치료효과를 검증한 연구는 거의 없다. 따라서 본 연구에서는 gliotoxin의 크론병에 대한 치료효과를 검증하고 그 기전을 분석하고자 이 실험을 진행하였다. 크론병모델은 5 %의 2, 4, 6-trinitrobenzenesulfonic acid (TNBS)를 실험 1일째과 8일째에 생쥐의 직장 내로 넣어줌으로써 제작하였고 gliotoxin은 실험 전날, 3일, 6일째에 역시 직장 내로 투여하여 염증 억제 효과를 분석하였다. Gliotoxin은 임상적으로 TNBS에 의하여 유도되는 체중감소, 설사와 혈변을 현저히 억제하였으며 대장의 충혈과 부종역시 억제하였다. 또한 조직소견에서도 gliotoxin은 TNBS에 의해 유도되는 염증세포의 침착과 이의 지표가 되는 myeloperoxidase(MPO)의 활성을 현저히 억제하였다. 또한 사람 대장상피 세포주인 HT-29 cell를 이용한 세포실험에서도 TNF-α 및 IL-1β 등을 투여하였을 때, 염증 유발에 매우 중요한 역할을 하고 있다고 알려진 NFκB의 활성도 억제하였다. 이러한 결과들을 종합하여 볼 때, gliotoxin은 크론병의 치료에도 좋은 효과가 있을 것으로 생각한다. During inflammation of the colon, cells of the gut mucosa express numerous inflammatory mediators including interleukin-8 (IL-8), tumor necrosis factor-α (TNF-α), and interleukin-1β (IL-1β). These cytokines have been implicated as contributing factors in the inflammatory process, which may result in colitis during inflammatory bowel disease (IBD). Gliotoxin is a fungal metabolite of an epipolythiodioxopiperazine analogue with immunosup-pressive properties in vivo and in vitro, but the effects of gliotoxin on IBD have not been largely evaluated. Therefore, this study evaluated the potential of gliotoxin to protect against TNBS-induced colitis. One microgram of gliotoxin in 100 μl of vehicle was intra-rectally administered into mice exhibiting trinitrobenzene sulfonic acid (TNBS)-induced colitis. IL-8 secretion was measured using an enzyme-linked immu-nosorbent assay (ELISA), myeloperoxidase (MPO) activity was evaluated spectrophotometically, and IκB degradation was analyzed on Western blots. Gliotoxin treatment of mice bearing TNBS-induced colitis improved macro- and micro-pathological findings and dramatically decreased MPO activity, a marker of leukocyte infiltration. Furthermore, gliotoxin decreased IκB degradation and IL-8 induction caused by TNF-α or IL-1β in HT-29 cells. These findings suggest that gliotoxin partially protects against TNBS-induced colitis through the sup-pression of IL-8 induction and IκB degradation by inflammatory mediators such as TNF-α or IL-1β.

족무지 근위지절 골연골종과 동반한 무지 강직증 (증례보고)

채수욱,김영진,조향정,최덕화,차명수,Chae, Soo Uk,Kim, Yeung Jin,Jo, Hyang Jeong,Choi, Deok Hwa,Cha, Myoung Soo 대한족부족관절학회 2013 대한족부족관절학회지 Vol.17 No.1

Small osteophytes are frequently encountered in the foot and ankle, and not to be confused with true osteochondromas, which are relatively uncommon in this region. Osteochondromas are the most common benign osseous neoplasm, occurs in the metaphysis of the long bone. It is rarely found in bones of the foot. Treatment of the osteochondroma is usually conservative, unless symptoms usually pain, are progressive rapid growth, and malignant transformation is suspected. We experienced a rare case of hallux rigidus with osteochondroma of the hallucal proximal phalanx which cause pain and corn of the plantar.

D.I.T.I.를 이용한 足三里(ST36)刺鍼이 안면부 절대온도변화에 미치는 영향

조은희(Eun Hee Cho),박민철(Min Cheol Park),최덕화(Deok Hwa Choi) 한의병리학회 2003 동의생리병리학회지 Vol.17 No.6

아편양제제에 의해 유발된 오심구토의 예방에 대한 내관자침의 효과

이수경(Su Kyung Lee),이시우(Si Woo Lee),최덕화(Deok Hwa Choi) 한의병리학회 2007 동의생리병리학회지 Vol.21 No.6

Ramsay Hunt Syndrome 환자를 대황치자황백병(大黃梔子黃栢餠)과 용담사간탕가미(龍膽瀉肝湯加味)로 치료한 치험1례

임은경,이윤재,황상일,백동기,홍석훈,김송백,윤종민,양경석,최덕화,신선호,Rhim Eun-Kyung,Lee Yun-Jae,Hwang Sang-Il,Baek Dong-Gi,Hong Seok-Hoon,Kim Song-Baeg,Yun Jong-Min,Yang Kyung-Suk,Choi Deok-Hwa,Shin Sun-Ho 대한한방내과학회 2003 大韓韓方內科學會誌 Vol.24 No.4

Ramsay Hunt Syndrome is caused by infection of herpes zoster and associated with otalgia, herpetic eruptions, facial palsy, trigerminal pain and cochleovestibular dysfunction such as deafness, tinnitus, vertigo and so on. A 60-year old female, who has tinnitus, peripheral facial palsy, deafness, vertigo, postauricular pain and herpetic eschar, had been admitted to Wonkwang University Oriental Jeonju Medicine Hospital. We treated this patient with Daehwangchijahwangbaeg-byung and Yongdamsagantang-gami, and the patients showed improvement in the symptoms. So we describe the process and contents about the way the patient was cured.

Rebamipide Protects Colonic Damage Induced by Trinitrobenzene Sulfonic Acid (TNBS) via Down-Regulation of TNF-α, IL-1β‚ and ICAM-1

김연하(Yeun-Ha Kim),김성중(Sung-Jung Kim),황호근(Ho-Geun Hwang),최석채(Suk-Chei Choi),김유림(Yu-Rim Kim),김경숙(Kyung-Suk Kim),김철(Chul Kim),최덕화(Deok-Hwa Choi),오정택(Jung-Taek Oh),김강득(Gang-Deuk Kim),김혜원(Hye-Won Kim),전창덕(C 대한해부학회 2004 Anatomy & Cell Biology Vol.37 No.2

염증성 장 질환의 병리기전에는 tumor necrosis factor-α (TNF-α), interleukin-1β (IL-1β) 및 intracellular adhesion molecule-1 (ICAM-1)의 발현 등 수많은 염증반응의 매개 물질들이 관여하고 있다. Rebamipide는 위염과 위궤양 치료제로 개발된 약제로 아직까지 염증성 장 질환의 치료효과를 검증한 연구는 거의 없다. 따라서 본 연구에서는 Rebamipide의 염증성 장 질환에 대한 치료효과를 검증하고 그 기전을 분석하고자 Rebamipide의 TNF-α와 IL-1β, 그리고 세포의 부착에 중요한 역할을 하는 ICAM-1의 발현의 조절에 대한 효과를 조사하였다. 5%의 2, 4, 6-trinitrobenzenesulfonic acid (TNBS)를 실험 첫째날과 7일째에 직장 내로 넣어줌으로써 염증성 장질환의 동물모델을 제작하였고 2mM의 Rebamipide를 실험 0일, 3일, 6일째에 역시 직장 내로 투여하여 염증 억제 효과를 분석하였다. Rebamipide는 TNBS에 의하여 유도되는 체중감소를 현저히 억제하였으며 대장의 충혈과 부종역시 억제하였다. 조직소견에서도 Rebamipide 는 TNBS에 의해 유도되는 염증세포의 침착을 현저히 억제하였다. 또한 Rebamipide에 의해 TNF-α, IL-1β 및 ICAM-1의 발현 역시 현저히 억제되는 것을 면역 조직 화학 염색법을 통하여 확인하였다. 결론적으로 Rebamipide는 TNF-α, IL-1β와, ICAM-1의 발현을 조절함으로써 TNBS에 의해 유도되는 대장의 손상을 억제하리라고 생각되며 염증성 장 질환의 치료에도 좋은 효과가 있을 것으로 생각한다. During inflammation of the colon, cells of the gut mucosa produce or express numerous inflammatory mediators, such as tumor necrosis factor-α (TNF-α), interleukin-1β (IL-1β), and intercellular adhesion molecule 1 (ICAM-1). These mediators have been implicated as contributory factors to the inflammatory process, which results in colitis during inflammatory bowel disease (IBD). Rebamipide is an anti-gastric ulcer drug with anti-inflammatory properties in vivo and in vitro. The effects of Rebamipide on IBD have not been largely evaluated. Therefore, this study investigated the potential of Rebamipide to regulate the production of inflammatory mediators such as TNF-α, IL-1β, and ICAM-1. Mice with trinitrobenzene sulfonic acid (TNBS)-induced colitis (IBD animal model), were treated intrarectally with 2 mM Rebamipide. Body weight, macro- and micro-histological scores, and activity were evaluated. As an index of tissue edema, the thickness of the colonic wall was measured between the serosal surface and the luminal surface of the mucosa. TNF-α, IL-1β, and ICAM-1 were detected by immunohistochemical staining. Rebamipide treatment of mice exhibiting TNBS-induced colitis dramatically improved the clinical and histopathological findings of inflammation. In addition, Rebamipide suppressed TNF-α, IL-1β, and ICAM-1 expression in TNBS-treated animals. Taken together, these findings suggest that Rebamipide is a potential therapeutic agent for treating patients with IBD.

신경아교세포에서 탁솔의 세포독성에 대한 nitric oxide와 PKC의 영향

이흥재(Heung-Jae Lee),권상철(Sang-Chul Kwan),이한솔(Han-Sol Lee),허정무(Jung-Mu Hur),최덕화(Deok-Hwa Choi),오재민(Jay-Min Oh),김정중(Jeong Joong Kim),최민규(Min-Kyu Choi),정연태(Yeun-Tai Chung) 대한해부학회 2003 Anatomy & Cell Biology Vol.36 No.5

Taxol은 난소암이나 전이단계에 있는 유방암, 자궁암 및 폐암 환자의 치료에 많이 사용되는 항암제로써, 세포내 미세소 관 (microtubules)을 안정화시켜 polymerization/depolymerization의 역동적 움직임을 방해하여 세포의 분열과 증식을 억제함으로써 아폽토시스를 유발시킨다. 본 실험에서는 protein kinase C (PKC)와 nitric oxide (NO)가 taxol에 의한 세포독성에 미치는 영향에 관하여 살펴보았다. PKC의 활성제인 phorbol 12 myristate 13 acetate (PMA)를 처리한 후에 taxol을 처리한 세포에서는 taxol에 의한 세포의 독성이 억제되었으며, caspase-3의 활성도 억제되었다. 그러나, NO를 유발시키는 sodium nitroprusside (SNP), lipopolysaccharide (LPS)를 처리한 세포에서는 taxol에 의한 세포의 독성이 억제되지 않았다. 이러한 결과로 볼 때, taxol에 의한 세포의 독성이 caspase-3를 경유하여 아폽토시스를 유발시키지만, 세포내에 PKC가 발현되어 있을 경우에는 caspase-3의 활성을 억제시킴으로써 아폽토시스 유발을 막아주었으며, 세포내의 NO의 발현은 taxol의 세포독성을 더욱 증가시켰다. Paclitaxel (Taxol) is known as effective drug for inhibition of cell cycle encouraging in human cancer cells. This drug named an antimicrotubule agent which simulate the mitotic arrest towards an apoptosis. The influence of phorbol 12 myristate 13 acetate (PMA) activated protein kinase C (PKC) and nitric oxide (NO) on taxol-induced apoptosis, is poorly understood. To investigate the effects of PMA and NO on the signal transduction in taxol-induced apoptosis in C6-glial cells, the viability and caspase-3 activity of C6-glial cells were analyzed. Pretreatement with PKC activatior (PMA) protected taxol-induced cell death in C6-glial cells, by inhibited caspases-3 activity. On the other hand, the taxol-induced apoptosis was highly enhanced by sodium nitroprusside (SNP) and lipopolysaccharide (LPS), as NO activator. These results suggest that PMA strongly blocks the apoptotic effect of taxol, while nitric oxide has no protective effects in the process of toxol-induced apoptosis in C6-glial cells.

환지통 환자에서 케타민 정주요법의 효과

최덕화,김정훈,하정량,주민철 圓光大學校 醫科學硏究所 2002 圓光醫科學 Vol.17 No.2

Phantom limb pain is a kind of neuropathic pain which annoy patient severely for life. Postamputation pain syndromes have been described after the loss of body parts, including the nose, tongue, breast, finger, teeth, testes, penis, bladder, and anus. Because many peripheral sensory nerve synapse in the dorsal horn of the appropriate spinal cord segment. That axons that form the dorsal columns only send collaterals to the segmental apparatus; their first synapse is in the medulla, raising the possibility that abnormal activity in the dorsal column nuclei could also play a role in phantom sensation. After centralization, abnormal ephatic relays occur, patients complain of burning pain, cramping pain, proximal lancinating pain, and dullness. Now many remedies are available but a panacea dose not exit. Ketamine is an antagonist of the N-methyl-D-aspartate ( NMDA ) receptor that gas a crucial role in central sensitization. We met a 53 years old man who had suffered from phantom limb pain. He complain of tactile, stabbing, cramping, cold allodynia, paresthesia and burning pain. We tried nerve blocks two times and medicated various drugs but the outcome was not satisfactory. We tried ketamine infusion theraphy. We use PCA(Patient Controlled Analgesia) machine. Ketamine basal Infusion dose is 0.5mg/hr, bolus dose is Img, lockout interval is ten minutes. The patient injected ketamine for fifteen days. The result was excellent.