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- 저자 : 김현욱 ( Kim Hyeon Ug ) (검색결과 23 건)
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무증상의 현미경적 혈뇨를 동반한 성인 환자에서 신조직 검사의 유용성
김형종 ( Kim Hyeong Jong ),최훈영 ( Choe Hun Yeong ),김동기 ( Kim Dong Gi ),김현진 ( Kim Hyeon Jin ),장제현 ( Jang Je Hyeon ),김현욱 ( Kim Hyeon Ug ),최규헌 ( Choe Gyu Heon ),이호영 ( Lee Ho Yeong ),한대석 ( Han Dae Seog ),강신욱 대한신장학회 2003 Kidney Research and Clinical Practice Vol.22 No.6
배 경 : 소변 검사상 혈뇨는 흔한 이상 소견이며, 혈뇨의 원인으로는 거의 대부분의 요로계를 포함할 정도로 매우 다양하다. 이들 환자에서 진단을 위해 신조직 검사가 도움이 될 수 있는데, 무증상의 현미경적 혈뇨 환자에서 진단을 위해 신조직 점사가 반드시 필요한 지에 대해서는 아직까지 명확하게 정해진 바가 없다. 이에 본 연구자는 무증상의 현미경적 혈뇨를 동반한 성인 환자를 대상으로 신조직 검사 결과를 분석하여 신조직 검사의 유용성에 대해 알아보고자 하였다. 방 법 : 연세대학교 의과대학 부속 세브란스병원에서 1993년 1월부터 2002년 12월까지 10년간 15세에서 40세까지 무증상의 현미경적 혈뇨를 동반한 환자 중 신조직 검사를 시행 받았던 환자 119명을 대상으로, 고립성 현미경적 혈뇨 환자군 (isolated microscopic hematuria : proteinuria <150 ㎎/24 hr, H)과 현미경적 혈뇨와 단백뇨를 모두 동반한 환자군 (microscopic hematuria+proteinuria, H+P) 두 군으로 나누어 신조직 검사 결과를 비교분석하였다. 결 과 : 총 119명의 환자 중 남자는 72명 (60.5%), 여자는 47명 (39.5%)이었으며, 평균 연령은 26.4±7.3세이었다. 대상 환자 중 신조직 검사 소견이 정상인 예가 19명 (16.0%)이었으며, 비정상인 예가 100명 (84.0%)이었다. 비정상 신조직 소견으로는 IgA 신병증이 73명 (61.3%)으로 가장 많았으며, 비박형 사구체 기저막 질환 (thin glomerular basement membrane disease) 12명 (10.1%), 그리고 minimal mesangiopathy 7명 (5.9%)의 순이었다. H군 환자는 55명이었으며, 이 중 38명 (69.1%)에서 비정상 신조직 소견을 보인 반면, H+P군 환자 64명 중에서는 62명 (96.9%)이 비정상 신조직 소견을 나타냈다 (p<0.05). 혈뇨의 정도 (현미경하 고배율 시야 당 적혈구 3-10 vs. 10-20 vs. 다수)에 따른 신조직 소견에는 통계학적 차이가 없었다 (P>0.05). 결 론 : 이상의 결과로 무증상의 현미경적 혈뇨를 동반한 환자의 84.0%에서 신조직 검사상 이상 소견을 나타냈다. 따라서 무증상의 현미경적 혈뇨 환자, 특히 단백뇨를 동반한 환자에서 비뇨기과적 문제가 없을 경우 적극적인 신조직 검사가 환자의 진단, 예후 예측 및 추적 관찰에 도움이 될 것으로 생각된다. Background : Hematuria is most frequently detected on routine urinalysis and the prevalence of hematuria in adults has been reported to range from 5 to 10 percent. Hematuria can originate from any site along the urinary tract and whether gross or microscopic, may be a sign of serious underlying disease including malignancy. The literature agrees that gross hematuria warrants a thorough diagnostic evaluation. By contrast, whether physicians should test for hematuria in asymptomatic patients remains at issue, and the role of renal biopsy in the investigation of this condition is still edbated. The purpose of this study was to assess the clinical significance of renal biopsy in adults with asymptomatic microscopic hematuria on urinalysis. Methods : From January 1993 to December, 2002, 119 patients (72 men, 47 women) with mean age 26.4 years (range 15 to 40 years), in whom renal biopsy was performed for evaluation of asymptomatic microscopic hematuria, were included. All patients were normotensive, with normal serum creatinine, sterile urine, and no abnormality on IVP and abdominal ultrasonography. Results : In 119 patients, renal biopsy abnormalities were found in 100 patients (84.0%) whereas no histologic abnormality in 19 patients (16.0%). Histologic abnormality abnormalities included IgA nephropathy in 73 (61.3%), thin glomerular basement membrane disease in 12 patients (10.1%), minimal mesangiopathy in 7 (5.9%), and other glomerular diseases in 8 patients (6.7%). When the patients were divided into two groups based on the presence of proteinuria, 55 patients belonged to isolated hematuria group (H) and 64 patients to concomitant hematuria and proteinuria group (H+P). Histologic abnormalities were statistically more common in H+P group (62/64, 96.9%) compared to H group (38/55, 69.1%) (p<0.05). On the other hand, when the renal biopsy findings were analyzed according to the amount of hematuria (3-10/HPF vs. 10-20/HPF vs. many/HPF), there was no significant difference in the results of renal biopsy among the three groups. Conclusion : Eighty four percent of patients with asymptomatic microscopic hematuria had renal biopsy abnormalities. Therefore, renal biopsy should be performed in patients with asymptomatic microscopic hematuria, especially in patients with concomitant hematuria and proteinuria, if renal imaging is normal. (Korean J Nephrol 2003;22(6):684-691)
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고포도당이 백서 사구체 메산지움 배양세포에서 p38 MAPK 활성화 및 Fibronectin 생성에 미치는 영향
유태현 ( Yu Tae Hyeon ),허종호 ( Heo Jong Ho ),류동열 ( Lyu Dong Yeol ),김현욱 ( Kim Hyeon Ug ),이수현 ( Lee Su Hyeon ),김진주 ( Kim Jin Ju ),정동섭 ( Jeong Dong Seob ),최규헌 ( Choe Gyu Heon ),이호영 ( Lee Ho Yeong ),한대석 ( Han 대한신장학회 2003 Kidney Research and Clinical Practice Vol.22 No.5
목 적 : 고포도당으로 자극한 백서 메산지움 배양세포에서 p38 mitogen activated protein kinase (MAPK)의 활성화와 p38 MAPK의 상부와 하부인자로 알려져 있는 MAPK kinase 3/6 (MKK3/6)와 c-AMP responsive element binding protein (CREB)의 활성화, 그리고 fibronectin 합성을 자극 시간에 따라 관찰하고, p38 MAPK 경로와 fibronectin 합성 사이의 연관성을 규명함으로서 당뇨병성 신증의 병태생리를 규명하고자 하였다. 방 법 : 백서 메산지움 배양세포를 정상 포도당 (5.6 mM), 고포도당 (30 mM), 또는 정상 포도당+만니톨 (24.4 mM)로 자극한 후 첫째 p38 MAPK; 둘째 p38 MAPK의 상부 인자인 MKK3/6; 셋째 p38 MAPK의 하부인자인 CREB; 넷째 MAPK phosphatase-1 (MKP-1)의 변화를 자극 시간 (3분-48시간)에 따라 Western blot을 이용하여 관찰하였으며, 다섯째 fibronectin의 변화는 RT-PCR과 ELISA를 이용하여 확인하였다. 결 과 : 고포도당으로 자극한 백서 사구체 메산지움 배양세포에서 p38 MAPK 경로가 활성화 되었다. Total p38 MAPK 단백은 변화가 없었으나, 활성화된 phospho-p38 MAPK 단백은 고포도당군에서 자극 10분 후부터 정상 포도당군에 비해 의의있게 증가되었으며 (평균 1.9배), phospho-CREB 단백 역시 고포도당군에서 자극 10분 후부터 의미있게 증가되었다 (평균 2.5배). 이에 비해 p38 MAPK의 상부인자인 phospho-MKK3/6는 고포도당군에서 자극 3분 후부터 의의있게 증가되었다 (평균 2.4배). 또한, MKP-1 단백 발현은 고포도당군에서 p38 MAPK의 활성이 증가하기 시작한 시기와 동일한 시기 (자극 10분 후)부터 증가하기 시작하였다 (평균 1.9배). Fibronectin mRNA와 세포 배양액내 fibronectin은 고포도당군에서 자극 48시간 후에 각각 1.7배와 1.5배 증가되었으며, 이러한 증가는 p38 MAPK 억제제인 SB203580 (1 μM)에 의해 각각 73%와 69% 억제되었다. 결 론 : 고포도당으로 자극한 백서 사구체 메산지움 배양세포에서 p38 MAPK 경로의 활성화를 확인하였으며, p38 MAPK 억제제가 고포도당에 의한 fibronectin의 합성 증가를 억제시키는 것으로 보아 당뇨병성 신증에서 관찰되어지는 fibronectin의 축적에 p38 MAPK 경로가 관여할 것으로 생각된다. Background : The p38 mitogen-activated protein kinase (MAPK) pathway is activated by several stress factors, potentially leading to cellular apoptosis and growth. Little is known about the pattern of p38 MAPK pathway activation in mesangial cells under high glucose conditions. We examined the activity and expression of p38 MAPK members, 1x78 MAPK, MAPK kinase 3/6 (MKK3/6), c-AMP responsive element binding protein (CREE), and MAPK phosphatase-l (MKP-1) in cultured rnesangial cells exposed to high glucose. Methods : Mesangial cells were subcultured from rat glomeruli isolated by sieving technique. After serum restriction for 48 hours rnesangial cells were exposed to 5.6 mM glucose (low glucose, LG), 5.6 mM glucose+24.4 mM mannitol (LG+M), or 30 mM glucose (high glucose, HG) for 3 minutes to 48 hours with or without SU203580. Western blot was performed to determine the activity and protein expression of p38 MAPK members. R`I-I`CR and ELISA were performed for fibronectin mRNA expression and fibronectin synthesis, respectively. Results : p38 MAPK and CREB activities were significantly increased in rnesangial cells exposed to FIG compared with LG or LG+M after 10 minutes and was sustained at higher levels to 48 hours (p<0.05), but total p38 MAPK and CREB protein expressions did not differ. MKP--1 showed a similar pattern as p 3 MAPK and CREE (p<O.O.i). MKK3/6 acitvity was significantly higher in HG cells after 3 minutes and remained at higher levels throught the study period (p<0.05). Fibronectin mRNA expression and fibronectin synthesis were significantly increased in mesangial cells exposed to HG after 48 hours (p<0.05). SB203580 (1 pM) pretreatment for 1 hour significantly reduced HG-induced fibronectin mRNA expression and fibronectin synthesis by 73% and 69%, respectively (p<0.05). Conclusion : p38 MAPK activity was increased in mesangial cells exposed to HG in parallel with increased MKK3/6 activity, resulting in CREB activation and increased fibronectin synthesis. This activated p38 MAPK may play a role in the pathogenesis of diabetic nephropathy.
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장제현 ( Jang Je Hyeon ),이태희 ( Lee Tae Hui ),김현욱 ( Kim Hyeon Ug ),최훈영 ( Choe Hun Yeong ),김형종 ( Kim Hyeong Jong ),강신욱 ( Kang Sin Ug ),최규헌 ( Choe Gyu Heon ),이호영 ( Lee Ho Yeong ),한대석 ( Han Dae Seog ),한광협 ( 대한신장학회 2003 Kidney Research and Clinical Practice Vol.22 No.5
배 경 : 간경변 환자에서 급성신부전은 75% 정도에서 발생하며 중요한 이환 및 사망의 원인으로 알려져 있다. 이들 환자에서 급성신부전의 위험인자들로 고빌리루빈혈증, 간성 혼수, 자발성 세균성 복막염, 기존의 신부전 등이 보고된 바 있으나 추가적인 규명이 필요한 실정이다. 본 연구에서는 간경변으로 입원 중인 환자를 대상으로 급성신부전을 초래할 수 있는 위험인자들을 규명하여 보고자 하였다. 방 법 : 대상 환자는 1996년 1월 1일부터 2001년 12월 31일까지 세브란스병원에 간경변으로 입원한 환자 증 입원당시 정상 신기능을 가진 환자 51병으로 후향적 연구를 하였다. 환자군은 입원 15일 이내에 급성으로 신기능 저하 (혈청 creatinine 증가량 ≥1 ㎎/dL)를 보인 환자 (신부전군)로 하였고, 정상 신기능을 유지한 환자들을 대조군으로 하여 분석하였다. 결 과 : 전체 91명의 환자 중 신부전군이 44명 (48%), 대조군이 47명 (52%)이었다 양 군간의 연령, 간경변의 원인, 당뇨병의 유무, 알부민치, 프로트롬빈 시간, aminoglycoside 항생제 투여여부는 통계적으로 의미 있는 차이가 없었다. 신부전군에서는 복수 (95% vs. 47%), 간성 혼수 (66% vs. 17%), 균혈증 (38% vs. 4%), 요로감염 (16% vs. 2%), 자발성 세균성 복막염 (30% vs. 6%), 위장관출혈 (25% vs. 9%) 및 총빌리루빈치 (9.1±8.3 ㎎/dL vs. 3.5±6.2 ㎎/dL)가 대조군에 비해 통계적으로 유의한 차이를 보였다 (p<0.05). 급성신부전의 위험인자 규명을 위한 다변량 로지스틱 분석에서 복수와 간성 혼수 그리고 균혈증이 유의한 독립적 위험인자이었다. 결 론 : 간경변 환자에서 복수 및 간성 혼수와 균혈증이 있는 환자는 급성신부전의 위험이 높으므로 요량과 신기능에 대한 세심한 관찰과 함께 신부전 예방에 유의하여야 할 것으로 생각된다. Background : Renal dysfunction occurs in up to 75% of patients with liver cirrhosis and is a major cause for mortality and morbidity. Hyperbilirubine mia, hepatic encephalopathy, spontaneous bacterial peritonitis and underlying renal insufficiency have been reported as risk factors for renal dysfunction in patients with liver cirrhosis, but further evaluations are still being required. Methods : We retrospectively analized 91 liver cirrhosis patients hospitalized at Severance Hospital between Jan 1, 1996 and Dec 31, 2001 who had normal renal function at admission. Results : Forty-four patients were enrolled in renal dysfunction group and forty-seven patients in control group. There were no significant differences between two groups in age, cause for liver cirrhosis, presence of diabetes mellitus, history of aminoglycoside treatment, serum albumin level, and prothrombin time. The incidence of ascites (95% vs. 47%), hepatic encephalopathy (66% vs. 17%), bacteremia (38% vs. 4%), urinary tract infection (16% vs. 2%), spontaneous bacterial peritonitis (30% vs. 6%). and upper gastrointestinal bleeding (25% vs. 9%) were significantly high in renal dysfunction group, compared to control group (p<0.05). In renal dysfunction group, the level of total bilirubin (9.1±8.3 mg/dL vs. 3.5±6.2 mg/dL) was also much higher than control group. Multiple logistic regression analysis showed ascites, hepatic encephalopathy, and bacteremia as independent risk factors for renal dysfunction. Conclusion : Ascites, hepatic encephalopathy, and bacteremia are postulated to be risk factors for renal dysfunction in liver cirrhosis patients. Renal function and urine output should be cautiously monitored in liver cirrhosis patients with these risk factors.
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일반연제 발표 : 비당뇨병성 만성 신질환 환자에서 안지오텐신 수용체 길항제의 단백뇨 감소 효과에 대한 안지오텐신 전환 효소 유전자 다형성의 영향
최훈영 ( Choe Hun Yeong ),김현진 ( Kim Hyeon Jin ),김형종 ( Kim Hyeong Jong ),김현욱 ( Kim Hyeon Ug ),장제현 ( Jang Je Hyeon ),김범석 ( Kim Beom Seog ),강신욱 ( Kang Sin Ug ),최규헌 ( Choe Gyu Heon ),이호영 ( Lee Ho Yeong ),한대석 대한신장학회 2003 춘계학술대회 초록집 Vol.22 No.1
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비당뇨병성 만성 신질환 환자에서 안지오텐신 수용체 길항제의 단백뇨 감소 효과에 대한 안지오텐신 전환 효소 유전자 다형성의 영향
최훈영 ( Choe Hun Yeong ),허종호 ( Heo Jong Ho ),김현욱 ( Kim Hyeon Ug ),김현진 ( Kim Hyeon Jin ),김형종 ( Kim Hyeong Jong ),김범석 ( Kim Beom Seog ),박형천 ( Park Hyeong Cheon ),강신욱 ( Kang Sin Ug ),최규헌 ( Choe Gyu Heon ) 대한신장학회 2004 Kidney Research and Clinical Practice Vol.23 No.1
목 적 : 단백뇨를 동반한 당뇨병성 및 비당뇨병성 만성 신질환 환자에서 안지오텐신 전환효소 억제제의 단백뇨 감소 효과가 안지오텐신 전환효소 [angiotensin-converting enzyme (ACE)] 유전자 다형성에 의해 영향을 받는다는 보고가 있었다. 그러나 이들 환자에서 안지오텐신 수용체 길항제의 단백뇨 감소 효과가 ACE 유전자 다형성에 의해 영향을 받는지는 확실히 규명되어 있지 않은 실정이다. 본 연구에서는 비당뇨병성 만성 신질환 환자에서 안지오텐신 수용체 길항제의 단백뇨 감소 효과와 ACE 유전자 다형성을 검사하여 안지오텐신 수용체 길항제의 단백뇨 감소효과가 각각의 ACE 유전자 다형성에 따라 차이가 있는지를 분석하고자 하였다. 방 법 : 연세대학교 세브란스병원 신장내과에 내원하거나 입원한 환자 중 일일 500 ㎎ 이상의 단백뇨를 동반한 비당뇨병성 만성 신질환 환자 중 본 연구에 동의한 총 70명의 환자를 대상으로 전향적 연구를 시행하였다. 안지오텐신 수용체 길항제인 losartan을 연구시작 시점부터 12주까지 50 ㎎, 12주부터 24주까지 100 ㎎으로 증량하여 투여하면서 4주 간격으로 추적 관찰 하였다. 결 과 : 대상환자 70명에서 losartan 투여 전에 비해 12주 후 및 24주 후 수축기 혈압, 이완기 혈압, 평균 동맥압 등은 의의있게 감소하였다. 혈청 콜레스테롤과 중성지방은 12주 후 및 24주 후에 유의하게 감소하였으며, 혈청 알부민은 기저치에 비해 12주 후에 의의있는 증가 소견을 나타내었고, 혈청 크레아티닌의 유의한 차이는 없었다. 24시간 요단백 배설량은 losartan 투여 후 12주와 24주에서 의의있게 감소하였으며, 크레아티닌 청소율은 12주 후에는 변화가 없었으나, 24주 후 유의하게 감소하였고, 24시간 요나트륨 배설량은 의의있는 변화를 보이지 않았다. Losartan 투여 후 12주 및 24주에서의 24시간 요단백 배설량 감소 정도는 투여전의 요단백 배설량과 유의한 양의 상관관계를 보였다. Losartan 투여 12주 후 30% 이상의 단백뇨 감소 효과를 보인 환자군을 반응군 (N=50)으로 설정하여 비반응군 (N=20)과 비교 분석한 결과 losartan 투여전 혈압, 혈청 요소질소, 혈청 크레아티닌, 그리고 24시간 요단백 배설량에는 유의한 차이가 없었으나, 12주 및 24주 후 수축기 혈압, 평균 동맥압은 반응군에서 의의있게 낮았다. 24시간 요단백 배설량은 12주 후 반응군에서 유의하게 낮았으며 24주 후에도 반응군에서 낮은 경향을 보였으나 양 군간에 통계학적으로 의의있는 차이는 없었다. 한편 ACE 유전자형에 따른 기저 혈압 및 24시간 요단백 배설량에는 유의한 차이가 없었으며, losartan 투여 12주 및 24주 후 혈압의 변화, 24시간 요단백 배설량의 변화, 크레아티닌 청소율의 변화, 그리고 반응을 보인 환자의 빈도에는 의의있는 차이가 없었다. 결 론 : 이상의 연구결과로 비당뇨병성 만성 신질환 환자에서 안지오텐신 수용체 길항제는 혈압 및 요단백 배설을 유의하게 감소시킴을 관찰하였으며, 이러한 안지오텐신 수용체 길항제의 혈압 및 단백뇨 감소 효과는 안지오텐신 전환효소 유전자 다형성에 의해 영향을 받지 않음을 관찰하였다. Background : Angiotensin Ⅱ, a potent vasoconstrictor, plays a key role in renal injury and in the progression of chronic renal disease of diverse causes. In every organ system, the biologic effects of angiotensin Ⅱ are mediated through its interaction with specific receptors on cell membranes. Angiotensin Ⅱ receptor antagonist specifically inhibits angiotensin Ⅱ-mediated physiologic responses such as systemic and renal vasoconstriction, sodium reabsorption by renal proximal tubule, and stimulation of aldosterone and adrenergic hormone release by the adrenal gland. It has been reported that losartan angiotensin Ⅱ receptor antagonist, has a significant antiproteinuric effect in patients with diabetic and non-diabetic renal disease. This study was carried out to investigate the effect of angiotensin-converting enzyme (ACE) gene polymorphism on the renal response to angiotensin Ⅱ receptor antagonist in non-diabetic proteinuric chronic renal patients. Methods : Seventy patients with non-diabetic chronic renal disease with urinary protein excretion greater than 500 ㎎/day were enrolled in this prospective study. Subjects were given losartan 50 mg o.d. for the first 12 weeks, and then were given to 100 mg o.d. for another 12 weeks. Results : Twelve weeks and twenty-four weeks later, blood pressure, urinary protein excretion, total cholesterol, and triglyceride decreased significantly compared with baseline values. There was a significant correlation between the levels of baseline urinary protein excretion and the magnitudes of the reduction of urinary protein excretion after treatment with losartan. Baseline blood pressure, BUN, serum creatinine, and urinary protein excretion were not different in the responder group (patients with more than 30% reduction of urinary protein excretion after losartan treatment) compared with the nonresponder group. Systolic blood pressure and mean arterial pressure in the responder group were significantly lower than the nonresponder group after twelve and twenty-four weeks. Urinary protein excretion in the responder group was significantly lower than the nonresponder group after twelve weeks. When the patients were divided into three groups according to ACE gene polymorphism, Ⅱ, ID and DD, there were no significant differences in the blood pressure change, reduction of urinary protein excretion following losartan treatment and distributions of responder among three groups. Conclusion : Our results suggest that angiotensin Ⅱ receptor antagonist, losartan, significantly reduced blood pressure and proteinuria in patients with non-diabetic chronic renal disease. The magnitude of antiproteinuric effect of losartan was not influenced by ACE gene polymorphism. However, further studies with large number of patients are required to confirm the issues regarding the ACE gene polymorphism and the antiproteinuric effects of angiotensin disease. (Korean J Nephrol 2004;23(1):46-56)
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