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- 저자 : 이병육 (검색결과 12 건)
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일시적 국소 뇌허혈손상에서 신경세포의 세포자멸사와 Inducible Nitric Oxide Synthase 발현
이병육,황성규,강구성,전홍화,이영미,김정완,곽은경,박지영,손윤경 대한병리학회 2004 Journal of Pathology and Translational Medicine Vol.38 No.6
Background : Neuronal death in acute-phase cerebral ischemic injury is caused by necrosis. However, neuronal injury after reperfusion can be associated with apoptosis. Methods : We used Sprague-Dawley rats whose brains were reperfused after middle cerebral artery occlusion for either 30 min or 2 h. We examined a relationship between apoptosis and the expression of inducible nitric oxide synthase (iNOS) in the brain tissue from 3 h to 14 days after reperfusion in both groups. Results : TUNEL and iNOS positivity were closely related in both groups. The 2-h ischemia group exhibited increases in the amount of TUNEL and iNOS-positive cells for up to 3 days after reperfusion, at which the TUNEL and iNOS-positive cells decreased. The 30-min ischemia group exhibited peak positivity 24 h after reperfusion, followed by a similar decrease. iNOS mRNA expression peaked 3 h after reperfusion in the 30-min ischemia group, at which time it decreased. In the 2-h ischemia group, iNOS mRNA increased 3 h after reperfusion, peaked 24 h after reperfusion, and then decreased. Conclusions : These results indicated the occurrence of delayed apoptosis in transient cerebral ischemia. Increased expression of iNOS is closely associated with this apoptosis, and oxygen free radical-producing materials, such as nitric oxide, may play an important role in the induction of this apoptosis.
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거대세포형의 간세포암종을 지닌 의사 : An autopsy case 1 예 보고
이병육,곽정식,이상한,임재원 大韓法醫學會 1996 대한법의학회지 Vol.20 No.1
Giant cell variant of hepatocellular carcinoma is well recognized?. However, it is sufficiently rare to warrant reporting, especially when this malignant tumor invade and metastasize extensively. According to Peters?, about 14% of hepatocellular carcinoma contain giant cells, but one composed mostly of giant cells must designated as giant cell variant. We experienced an autopsy case of giant cell variant of hepatocellular carcinoma composed mostly of pleomorphic malignant giant cells, with diffuse invasion of abdominal organs and metastasis to the mesentery and transverse colon.
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Puromycin 유도 신증의 사구체 맥관막의 면역조직화학적 분석
홍인희,이병육,이숙희,채종민 慶北大學校 醫科大學 1996 慶北醫大誌 Vol.37 No.1
목적 : 진행성 신섬유화는 다양한 만성 신질환의 공통적인 병리조직적 소견이다. 섬유화가 진행되는 동안의 신사구체에 축적되는 기질성분의 종류를 분석하고 그 정도를 면역조직화학법에 의한 형태학적 연구를 통하여 사구체 경화의 진행과정을 연구하고자 한다. 대상 및 방법 : Sprague-Dawley계 흰쥐(약 250g)에 puromycin aminonucleoside를 체중 100g당 2㎎으로 복강내 주사하여 2주, 4주, 6주에 신장을 적출하여 광학현미경 및 laminin, fibronectin, collagen type Ⅰ, Ⅲ, Ⅳ를 이용한 면역조직화학법으로 신장의 세포외 기질 축적의 경향을 경시적으로 연구하였다. 결과 : 경한 혈관사이세포의 증식이 2주번째에 관찰되었고 laminin, fibronectin, collagen type Ⅰ, Ⅲ, Ⅳ모두 2주 이후에 간질과 사구체 간질역, 기저막들에 증가되었다. 6주째에 사구체에서 경한 경화의 소견을 보였고 이들은 type Ⅰ, Ⅲ collagen에 염색되었는데 이들은 정상 사구체에는 존재하지 않는 것들이다. 결론 : 이와 같이 정상 신구체에는 나타나지 않는 세포외 기질성분이 사구체 경화가 진행됨에 따라 증가되어 나타나는 것으로 보아 비정상적인 세포외 기질의 축적이 신사구체 경화증의 발생에 관계한다는 것을 시사한다. Progressive renal fibrosis is an important histopathological feature of various chronic renal diseases. We used acute model of the puromycin induced nephrosis. Puromycin aminonucleoside was administered to rats and the kidneys were examined by repeated renal biopsy with light microscopy and immunohistochemical detection of glomerular extracelluar matrix components(laminin, fibronectin, type Ⅰ, Ⅲ, and Ⅳ collagens). Mild mesanginal cell proliferation is noted at second weeks after puromycin administration. Immunohistochemical studies with the streptavidin-biotin method showed accumulation of laminin, fibronectin, and types Ⅰ, Ⅲ, and Ⅳ collagens in the mesangium, interstitium and glomerular and tubular basement membranes 2 weeks after injection of the drug. At 6th weeks of puromycin administration, thickening of the basement membrane and sclerotic lesions are noted in the glomeruli fo-cally. The sclerotic lesions and thickened basement membrane of the glomeruli were also stained for types Ⅰ and Ⅲ collagens which exist in normal interstitial tissue, but not in healthy glomeruli. All of the extracellular matrix components examined in this study were present in more advaced glomerulosclerosis and showed distinctive patterns of progression. These findings suggest that abnormal accmulation and production of extracellular matrix components in the glomeruli may have a role in the development of glomerulosclerosis.
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간접흡연에 의한 소기도 및 폐실질의 초기 변화에 관한 초미세형태학적 검색
권건영,김영호,이병육,강유나,이상숙 啓明大學校 醫科大學 2001 계명의대학술지 Vol.20 No.2
단기간의 간접 흡연 노출에 의한 폐조직의 형태학적 변화를 알아보기 위해서 Sprague-Dawley종 흰쥐를 대상으로 흡연 용기 내에서 매일 1개비, 3개비 및 5개비씩 1개월 동안 노출시킨 후 소기도와 폐조직에서 초래되는 형태학적 변화를 광학현미경, 투과 및 주사현미경으로 검색하여 다음과 같은 결과를 얻었다. 광학현미경 소견으로 매일 1개비씩 간접 흡연에 노출된 군에서 폐실질에 뚜렷한 변화가 없었으나, 3개비 및 5개비씩 노출된 군에서 폐포 허탈과 폐포 배열에 불규칙한 변화를 뚜렷하게 볼 수 있었다. 폐포 내에는 갈색과립을 가진 폐포대식세포수가 증가하였다. 투과전자현미경 관찰에서 호흡세기관지 점막에 Clara 세포의 형태가 다양하면서 세포 표면에 미융모 소실로 편평화를 보였다. 폐포 허탈이 야기된 폐실질 주위로 폐포대식세포 수가 3개비 및 5개비의 간접 흡연 노출 군에서 더욱 증가하였고 이들은 모두 활발한 탐식을 보였다. 5개비 간접 흡연 노출 군에서 폐포상피세포의 손상이 국소적으로 보였다. 주사전자현미경 관찰에서 3개비 및 5개비 노출 군에서 폐포 허탈이 현저하면서 Clara세포의 형태가 불규칙하였다. 폐포관, 폐포강의 확장과 폐포벽 pore의 직경이 불규칙하게 확장되었으며, 5개비 노출 군에선 더욱 현저하였다. 이상의 실험 결과로 3개비 및 5개비의 간접 흡연 노출 군에서 호흡세기관지염의 초기병변과, 폐포관 및 폐포강의 확장과 폐포 허탈 등 폐실질의 변화를 볼 수 있었으며, 이들 소견은 간접 흡연에 의해 초래된 폐실질의 초기 손상으로 생각하였다. Cigarette smoking induces small airway diseases and deterioration in the lung function, and progresses to pulmonary parenchymal alteration. Early respiratory bronchiolitis and pulmonary parenchymal alteration were produced in Sprague-Dawley rats by daily exposure of sidestream cigarette smoke for one month, using a smoking chamber designed by authors. Experimental group A (n = 5) was sacrificed after smoke of one cigarette/day, group B (n = 5) with three cigarettes/day, and group C (n = 7) with five cigarettes/day for one month. The early changes of small airway and pulmonary parenchyma were examined by light microscope, transmission and scanning electron microscopes. Under light microscope, there were multifocally alveolar collapses, dilatation of respiratory bronchioles, alveolar ducts and alveolar spaces, and increase in number of brown-pigmented alveolar macrophages in alveoli around the respiratory bronchioles. Under transmission electron microscope, irregularly shaped Clara cells with decreased number of secretory granules, collapse of alveolar walls, and mild injury of type I and II epithelial cells were seen. Under scanning electron microscope, scattered foci of alveolar collapse, irregular dilatation of alveolar ducts, alveolar spaces and interalveolar pores (pores of Kohn), and irregular thickening of alveolar septa around the small airway were observed. We, therefore, concluded that sidestream smoke induced an early phase of respiratory bronchiolitis, dilatation of respiratory bronchioles and alveolar ducts, and mild remodeling of pulmonary parenchymal structure.
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