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폐상피세포에서 Paraquat에 의한 아포프토시스에 관한 연구
송탁호 ( Tak Ho Song ),양주연 ( Joo Yeon Yang ),정인국 ( In Kook Jeong ),박재석 ( Jae Seok Park ),지영구 ( Young Koo Jee ),김윤섭 ( Youn Seup Kim ),이계영 ( Kye Young Lee ) 대한결핵 및 호흡기학회 2006 Tuberculosis and Respiratory Diseases Vol.61 No.4
연구배경 : Paraquat는 P-450 reductase에 의해 반응성 산소유리기 (ROS)를 발생시켜 세포막, 단백질, 핵산 등과 반응함으로써 세포손상을 유도하며 급성 폐 손상을 일으킨다. 최근 급성 폐 손상 및 급성 호흡곤란 증후군에 있어서 폐상피세포의 아포프토시스가 중요한 역할을 한다고 알려지기 시작하였다. 이에 반응성 산소유리기에 의한 폐 손상의 대표적 물질인 paraquat로 인한 폐상피세포의 세포죽음이 아포프토시스인지 확인하고 dexamethasone, N-acetylcys-teine, 그리고 bcl-2가 paraquat로 인한 폐상피 세포죽음에 어떠한 영향을 미치는지 등을 연구하였다. 방법 : 폐상피세포주인 A549와 BEAS-2B 세포주, 그리고 bcl-2 construct를 유전자 주입한 A549 pcDNA3-bcl-2 세포주를 이용하였다. 아포프토시스는 Annexin Ⅴ assay를 이용하여서 판정하였으며 세포독성 검사는 MTT assay를 이용하였다. Paraquat는 0,1 μM, 10 μM, 100 μM, 1 mM, 10 mM의 농도로 사용하였다. Dexamethasone은 1 μM의 농도로 paraquat 투여 12시간 전에 전처치하였고, N-acetylcy-steine은 1 mM의 농도로 paraquat 투여 1시간 전에 전처치하였다. 결과 : 양 세포주 모두에서 paraquat는 농도와 시간 경과에 따라서 세포죽음을 증가시켰고, 이러한 세포죽음은 아포프토시스였다, N-acetylcysteine과 dexamethasone은 시간과 농도에 따라 약간의 차이가 있으나 전반적으로 10~30%의 방어효과가 있었다. Bcl-2를 과발현시킨 A549-bcl-2 세포주에서 A549-neo 세포주에 비해 paraquat에 의한 세포독성이 약 20~30% 정도 차단되었다. 결론 : Paraquat는 폐상피세포에서 아포프토시스를 유도하며, paraquat에 의한 아포프토시스는 마이토콘드리아 경로에 의해 일어날 것으로 추정된다. Background: Paraquat is extremely toxic chemical material, which generates reactive oxygen species (ROS), causing multiple organ failure. In particular, paraquat leads to irreversible progressive pulmonary fibrosis. Exaggerated cell deaths exceeding the normal repair of type Ⅱ pneumocytes leads to mesenchymal cells proliferation and fibrosis. This study examined the followings; i) whether or not paraquat induces cell death in lung epithelial cells; ii) whether or not paraquat-induced cell deaths are apoptosis or necrosis; and iii) the effects of N-acetylcysteine, dexamethasone, and bcl-2 on paraquat-induced cell deaths. Methods: A549 and BEAS-2B lung epithelial cell lines were used. The cell viability and apoptosis were evalluated using a MTT assay, Annexin Ⅴ staining was monitored by fluorescence microscopy, The level of bcl-2 inhibition was examined by establishing stable A549 pcDNA3-bcl-2 cell lines throung the transfection of pcDNA3-bcl-2 with the mock. Results: Paraquat decreased the cell viability in A549 and BEAS-2B cells in a dose and time dependent manner. The Annexin V assay showed that apoptosis was the type of paraquat-induced cell death. Paraquat-induced cell deaths was significantly inhibited by N-acetylcysteine, dexamethasone, and bcl-2 overexpression. The cell viability of A549 cells treated with N-acetylcysteine, and dexamethasone on the paraquat-induced cell deaths were increased significantly by 10~20%, particularly at high doses. In addition, the cell viability of A549 pcDNA3-bcl-2 cells overexpressing bcl-2 was significantly higher than the untransfected A549 cells. Conclusion: Paraquat induces apoptotic cell deaths in lung epithelial cells in a dose and time dependent manner. The paraquat-induced apoptosis of lung epithelial cells might occur through the mitochondrial pathway. (Tuberc Respir Dis 2006; 61: 366-373)
증례 : 뇌하수체 거대선종 수술 후 발생한 뇌성염분소실
송탁호 ( Tak Ho Song ),라성수 ( Sung Soo La ),방창석 ( Chang Seok Bang ),이상석 ( Sang Seok Lee ),강하얀 ( Ha Yan Kang ),김희진 ( Hee Jin Kim ),이상구 ( Sang Koo Lee ) 대한내과학회 2007 대한내과학회지 Vol.73 No.4
저자들은 뇌하수체 거대선종의 경접형동 선종절제술 후 뇌성염분소실의 발생으로 다뇨와 저나트륨혈증을 보인 환자에서 충분한 수액과 나트륨의 공급으로 저나트륨혈증이 교정되고 다뇨가 호전된 1예를 경험하였기에 문헌고찰과 함께 보고하는 바이다. The central nervous system (CNS) has important roles in the regulation of sodium and water homeostasis, so the risk of hyponatremia is increased for patients with neurological disorders. Cerebral salt wasting (CSW) is a syndrome that is characterized by hyponatremia and extracellular volume contraction, and these problems are caused by natriuresis and the concomitant polyuria in patient with intracranial disease. It is critical to differentiate CSW from syndrome of inappropriate secretion of antidiuretic hormone (SIADH) for patients with hyponatremia and after they experience cerebral insults. This is because fluid restriction is the treatment of choice for SIADH and administration of isotonic or hypertonic saline is important for treating CSW. We report here on a case of CSW following trassphenoidal surgery for pituitary tumor in a 67-year-old man with nonfunctioning pituitary macroadenoma. Hyposmotic hyponatremia, increased urine output and signs of dehydration developed postoperatively, and the patient was managed by water and salt supplementation.(Korean J Med 73:432-437, 2007)
당질코르티코이드 수용체를 통한 INS-1 세포의 인슐린 분비와 합성
양주연,김희진,강명수,송탁호,정인국,서평주 대한당뇨병학회 2006 Diabetes and Metabolism Journal Vol.30 No.6
-Background: Glucocorticoids play important roles in the regulation of glucose homeostasis. It is well known that glucocorticoids reduce hepatic and peripheral tissue sensitivity to insulin, but the roles of glucocorticoids on insulin secretion and synthesis in pancreatic beta cells are still unclear. We have investigated the direct effects of glucocorticoids on insulin secretion and synthesis in rat insulinoma (INS-1) cells.Methods: Insulin content and 11.2 mM glucose-stimulated insulin secretion (GSIS) were measured in INS-1 cells after culture with or without 1 μM dexamethasone (DEX). Preproinsulin mRNA levels were analyzed by real-time RT-PCR and normalized to the internal control. Effect of RU486 on DEX-induced inhibition of GSIS and preproinsulin mRNA synthesis was evaluated. Results: Insulin content of INS-1 cells cultured in RPMI containing 11.2 mM glucose in the presence of DEX was not different from that of control cells. After 1-h preincubation in 2.8 mM glucose, basal insulin secretion from cells treated with DEX did not differ from that of controls, but GSIS was significantly reduced in the cells treated with DEX in comparison to control cells. The expression of preproinsulin mRNA relative to beta-actin mRNA was also lower in the cells treated with DEX. Glucocorticoid receptor antagonist improved DEX-induced inhibition of GSIS and preproinsulin mRNA synthesis. Conclusion: DEX inhibited GSIS and preproinsulin mRNA synthesis in INS-1 cells. Glucocorticoid receptor antagonist ameliorated the reduced GSIS and preproinsulin mRNA synthesis induced by DEX. (J Kor Diabetes Assoc 30:428~434, 2006) 연구배경: 당질코르티코이드가 간의 포도당신합성을 증가시키며 근육과 지방조직에서 포도당 흡수를 억제하고 지방분해를 증가시키는 인슐린저항성에 대한 연구는 잘 알려져 있다. 그러나 당질코르티코이드가 췌장베타세포의 인슐린 분비와 합성에 미치는 영향에 대해서는 아직 명백히 밝혀져 있지 않다. 본 연구는 덱사메타손에 노출된 INS-1 세포에서 인슐린 함량과 포도당 자극 대한 인슐린 분비와 preproinsulin mRNA 합성을 알아보고 RU486에 의한 당질코르티코이드 수용체 억제가 덱사메타손에 의한 인슐린 분비와 합성 장애에 미치는 효과를 관찰하였다.방법: INS-1 세포를 배양한 후 덱사메타손과 vehicle을 함유한 배지에서 각각 배양한 후 세포 내 인슐린 함량과 포도당 자극에 의한 인슐린 분비를 측정하였으며 real-time역전사 중합효소 연쇄반응을 이용하여 preproinsulin mRNA 발현을 조사하였다. RU486을 이용하여 당질코르티코이드 수용체 억제제가 덱사메타손의 작용에 미치는 영향을 관찰하였다. 결과: 덱사메타손에 노출된 INS-1 세포와 대조군에서 단위세포 단백질량으로 환산한 세포 내 인슐린 함유량은 차이가 없었다. 덱사메타손에서 배양한 INS-1 세포의 2.8 mM 포도당 농도에서의 기저 인슐린 분비는 대조군과 차이가 없었으나 11.2 mM 포도당 자극에 의한 인슐린 분비는 대조군에 비하여 유의하게 감소되어 있었으며 덱사메타손에 배양한 INS-1 세포의 preproinsulin mRNA 합성이 감소되어 있었다. RU486에 의한 당질코르티코이드 수용체 억제는 덱사메타손의 포도당 자극에 의한 인슐린 분비능 저하와 preproinsulin mRNA의 합성 저하를 감소시켰다.
조종태 ( Jo Jong Tae ),송탁호 ( Song Tag Ho ) 대한신장학회 2003 Kidney Research and Clinical Practice Vol.22 No.5
Most cases of congenital nephrogenic diabetes insipidus (NDI) are transmitted in an X-linked recessive manner and are caused by mutations in the vasopressin type 2 receptor (AVPR2) genes on the long arm of the X chromosome (Xq28). In these cases, female carriers are usually asymptomatic, and most patients are male. X-linked NDI is a rare hereditary disease with an estimated prevalence and incidence of approximately four to nine per one million males. Although several cases of congenital NDI diagnosed in the childhood were reported in Korea, there were few reports about congenital NDI diagnosed in the adult and documented by the mutational analysis. We have experienced two cases of congenital NDI developing in the mother and the son, diagnosed in the adult, and confirmed to be cased by mutation (R113W) in AVPR2 gene. Therefore, we report these cases with a brief review of the literature. (Korean J Nephrol 2003;22(5):612-617)