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      • KCI등재

        성인 여성의 외모관리행동과 모발,두피관리 성향이 제품 구매활동에 미치는 영향

        배인선 ( In Seon Bae ),고경숙 ( Kyoung Sook Ko ) 한국미용학회 2011 한국미용학회지 Vol.17 No.4

        Appearance management for women in social activities, physical and chemical treatment makes frequent and thus is accompanied by damage to the hair and scalp. Therefore, a positive social life through the use of a variety of products for hair and scalp health is managed. In this study, the impact of purchase activity has been identified as factors in adult women over 18 years appearance management behavior and hair·scalp care disposition to product purchases was to determine whether the impact, and the following conclusions were drawn. First, as a result of checking whether there were any gaps in hair/scalp care disposition according to appearance management behavior, appearance management behavior had a statistically significant positive effect on hair·scalp care disposition. Second, as a result of investigating whether there were any differences in product purchase according to appearance management behavior, appearance management behavior has exerted a statistically significant positive influence on product purchase. Third, as a result of checking whether there were any differences in appearance management behavior according to demographic characteristics, statistically significant gaps were found according to gender, frequency of visiting a beauty parlor, information route, places for the purchase of products and purchase cost. The above-mentioned findings illustrated that appearance management behavior had a significant impact on hair·scalp care disposition, and that appearance management behavior and hair·scalp care disposition were relatively vital variables to affect the purchase of hair·scalp care products.

      • KCI등재

        지방세포에서 microRNA-145에 의한 Cathepsin D의 발현 제어

        김현지(Hyun-Ji Kim),배인선(In-Seon Bae),서강석(Kang-Seok Seo),김상훈(Sang Hoon Kim) 한국생명과학회 2014 생명과학회지 Vol.24 No.7

        Cathepsin D (CtsD)는 아스파르트산 단백질 분해효소로서 cytochrome C의 방출을 유도하여 apoptosis 기전을 활성화시킨다. 본 연구에서는 3T3-L1 지방전구세포에서 CtsD 발현 조절에 관여하는 microRNA에 대해 조사하였다. 먼저 지방전구세포 사멸시 CtsD 발현 변화를 관찰하기 위하여 DNA damage agent인 doxorubicin을 3T3-L1 세포주에 노출시켜 CtsD 발현이 증가함을 확인하였다. 또한 지방전구세포주에서 CtsD가 과발현되면 세포 생존율이 감소하였다. miRanda program을 이용하여 CtsD 유전자를 표적으로 하는 microRNA를 탐색하여 miR-145를 선발하였다. Luciferase reporter assay에 의해 miR-145가 CtsD 유전자의 3’ UTR 부위에 결합하여 luciferase 활성을 감소시킴을 관찰하였다. 3T3-L1 세포주에 miR-145 mimic을 도입한 결과 CtsD mRNA 발현과 단백질 수준이 감소하였다. 또한 세포주에 doxorubicin을 처리한 결과 CtsD 유전자 발현 증가와 상반되게 miR-145 발현이 감소하였다. 이외에도 miR-145 inhibitor을 세포에 도입하면 세포 생존율이 감소하였다. 이러한 결과는 지방전구세포의 세포사멸에 CtsD가 관여할 수 있으며, miR-145에 의해 CtsD 발현이 직접 조절되고 있음을 나타낸다. 따라서, 지방전구세포의 사멸을 유도하기 위해서는 miR-145 발현 제어가 주요한 표적이 될 수 있을 것으로 생각된다. 본 연구결과는 향후 비만 예방 및 치료를 위한 지방세포 사멸기전 규명에 중요한 기초 자료를 제공할 수 있을 것으로 기대한다. Cathepsin D (CtsD), an aspartyl peptidase, is involved in apoptosis, resulting in the release of cytochrome C from mitochondria in cells. Here, we investigated microRNA regulation of CtsD expression in 3T3-L1 cells First, we observed the expression of CtsD in cells in response to doxorubicin (Dox). As expected, the level of CtsD mRNA was increased in 3T3-L1 cells exposed to Dox in a dose-dependent manner. Cellular viability of ectopically expressed CtsD cells was also decreased. Next, we used he miRanda program to search for particular microRNA targeting CtsD. MiR-145 was selected as a putative controller for CtsD because miR-145 had a high mirSVR score. In a reporter assay, the luciferase activity of cells containing the CtsD 3’-UTR region was decreased in cells transfected with miR-145 mimic compared to that of a control. The level of CtsD expression was down-regulated in preadipocytes ectopically expressing miR-145 and up-regulated by an miR-145 inhibitor. Cells also suppressed miR-145 expression when exposed to Dox. The miR-145 inhibitor reduced the cellular viability of3T3-L1 cells. Taken together, these data suggest that miR-145 regulates CtsD-mediated cell death in adipocytes. These findings may have valuable implications concerning the molecular mechanism of CtsD-mediated cell death in obesity, suggesting that CtaD could be a useful therapeutic tool for the prevention and treatment of obesity by regulating fat cell numbers.

      • KCI등재

        지방분화시 PPARγ에 의한 microRNA-17의 발현 조절

        배인선(In-Seon Bae),김현지(Hyun-Ji Kim),정기용(Ki Yong Chung),최인호(Inho Choi),김상훈(Sang Hoon Kim) 한국생명과학회 2014 생명과학회지 Vol.24 No.3

        MicroRNA는 21~25개의 뉴클레오티드로 이루어진 단일 염기가닥의 RNA로 지방분화를 포함한 세포내 여러 생리학적 기전에 영향을 미친다. MicroRNA-17 (miR-17)은 지방전구세포의 지방분화를 촉진하고, 세포 내 지방을 축적시킨다. 그렇지만, 지방분화시 miR-17 전사조절 기전은 알려진 것이 없다. 본 연구에서는 PPARγ 전사인자가 miR-17의 전사를 조절하는지 여부를 조사하였다. 먼저 지방전구세포의 분화를 유도한 다음 PPARγ와 miR-17의 발현을 조사한 결과 두 유전자 모두 분화 이후 발현이 증가하였다. 또한 miR-17 프로모터 부위에는 PPARγ 반응하는 부위(PPRE)가 세 군데 발견되었다. Chromatin immunoprecipitation과 luciferase assay을 실시한 결과, miR-17 프로모터의 PPRE3 (-677/-655) 부위가 PPARγ와 직접 결합함을 관찰하였다. 이러한 연구 결과는 3T3-L1 세포주에서 PPARγ가 miR-17의 전사를 활성화 시키고 있음을 나타낸다. 향후 PPARγ에 의한 표적 microRNA을 대량 발굴한다면 비만과 관련한 PPARγ의 기능을 보다 구체적으로 파악하는데 중요한 정보를 제공할 수 있을 것으로 생각된다. MicroRNAs comprise a family of small noncoding RNAs that modulate physiological processes, including adipogenesis. MicroRNA-17 (miR-17) promotes adipocyte differentiation and enhances lipid accumulation. The transcriptional regulation of miR-17 during adipogenesis remains unknown. In this study, we investigated whether miR-17 is a target of peroxisome proliferator-activated receptor γ(PPARγ), which is a key regulator of adipogenesis. The levels of miR-17 and the expression of PPARγ increased after the induction of adipocyte differentiation. Three putative peroxisome proliferator response elements (PPREs) were identified in the miR-17 promoter region. Using chromatin immunoprecipitation and luciferase reporter assays, we observed the interaction of PPARγ with the miR-17 promoter. Mutagenesis experiments showed that the -677/-655 region of the miR-17 promoter could function as a PPRE site. These results suggest that PPARγ is essential for transcriptional activation of the miR-17 gene, thereby contributing to understanding the molecular mechanism of adipogenesis in adipocytes.

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