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    Structural Brain Network Disruption in Postherpetic Neuralgia: DTI–Based Connectomic Analysis and Clinical Correlates Daeseok Oh : Graph-Theoretical Signatures of White-Matter Connectome Alterations and Their Clinical Associations = 대상포진 후 신경통 환자에서의 변화된 뇌 구조 연결성: 확산텐서영상 기반 그래프 이론 분석

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    https://www.riss.kr/link?id=T17371656

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    국문 초록 (Abstract) kakao i 다국어 번역

    목적: 대상포진 후 신경통(PHN)에서 구조 연결망의 재현 가능한 변화가 존재하는지 확인하고, 네트워크 위상학이 신경병증성 증상 부담과 관련되 는지를 평가하였다. 방법: 단면 연구로 PHN 환자 42명과 연령·성별을 매칭한 대조군 41명에 서 확산텐서영상을 획득하였다. 구조 연결망 지표로 통합, 분리, 허브 특성 을 정량화하였다. 집단 비교 및 노드 수준 효과는 Benjamini–Hochberg 거짓발견률(FDR)보정으로 평가하였고, 증상–네트워크 결합은 Douleur Neuropathique en 4(DN4) 점수에 대해 공변량 보정 후 분석하였다. 결과: 대조군과 비교하여 PHN 환자들은 더 낮은 전역 효율성(0.564 vs. 0.569; p = 0.001; FDR p = 0.005)과 더 긴 특성 경로 길이(1.904 vs. 1.889; p = 0.002; FDR p = 0.005)를 보였다. 양측 미상핵의 매개 중심 성이 감소하였다(우측: 29.965 vs. 55.609; 좌측: 25.298 vs. 46.267; 모 두 p < 0.001; FDR p = 0.018). DN4 점수는 평균 클러스터링 (r = − 0.316, p = 0.041) 및 이행성(r = −0.350, p = 0.023)과 음의 상관관계 를 보였으나, 통합성 지표와는 상관관계가 없었다. 미상핵 매개 중심성도 DN4와 상관관계가 없었다. DN4 층화 분석에서는 우측 섬엽 전방 원형구 의 매개중심성 증가만이 FDR 보정 후 유의했다 (FDR p = 0.024). 결론: PHN은 전역 통합의 손상과 선조체(미상핵) 허브 약화로 특징지어지 며, 증상 부담은 통합 감소보다 분리 저하와 더 밀접하게 연관된다. 이러 한 이중적 네트워크 서명은 PHN의 시스템 수준 이해를 뒷받침하고, 네트 워크 기반 바이오마커 개발 및 신경조절 임상시험의 가능성을 제시한다.
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    목적: 대상포진 후 신경통(PHN)에서 구조 연결망의 재현 가능한 변화가 존재하는지 확인하고, 네트워크 위상학이 신경병증성 증상 부담과 관련되 는지를 평가하였다. 방법: 단면 연구로 PHN 환...

    목적: 대상포진 후 신경통(PHN)에서 구조 연결망의 재현 가능한 변화가 존재하는지 확인하고, 네트워크 위상학이 신경병증성 증상 부담과 관련되 는지를 평가하였다. 방법: 단면 연구로 PHN 환자 42명과 연령·성별을 매칭한 대조군 41명에 서 확산텐서영상을 획득하였다. 구조 연결망 지표로 통합, 분리, 허브 특성 을 정량화하였다. 집단 비교 및 노드 수준 효과는 Benjamini–Hochberg 거짓발견률(FDR)보정으로 평가하였고, 증상–네트워크 결합은 Douleur Neuropathique en 4(DN4) 점수에 대해 공변량 보정 후 분석하였다. 결과: 대조군과 비교하여 PHN 환자들은 더 낮은 전역 효율성(0.564 vs. 0.569; p = 0.001; FDR p = 0.005)과 더 긴 특성 경로 길이(1.904 vs. 1.889; p = 0.002; FDR p = 0.005)를 보였다. 양측 미상핵의 매개 중심 성이 감소하였다(우측: 29.965 vs. 55.609; 좌측: 25.298 vs. 46.267; 모 두 p < 0.001; FDR p = 0.018). DN4 점수는 평균 클러스터링 (r = − 0.316, p = 0.041) 및 이행성(r = −0.350, p = 0.023)과 음의 상관관계 를 보였으나, 통합성 지표와는 상관관계가 없었다. 미상핵 매개 중심성도 DN4와 상관관계가 없었다. DN4 층화 분석에서는 우측 섬엽 전방 원형구 의 매개중심성 증가만이 FDR 보정 후 유의했다 (FDR p = 0.024). 결론: PHN은 전역 통합의 손상과 선조체(미상핵) 허브 약화로 특징지어지 며, 증상 부담은 통합 감소보다 분리 저하와 더 밀접하게 연관된다. 이러 한 이중적 네트워크 서명은 PHN의 시스템 수준 이해를 뒷받침하고, 네트 워크 기반 바이오마커 개발 및 신경조절 임상시험의 가능성을 제시한다.

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    다국어 초록 (Multilingual Abstract) kakao i 다국어 번역

    Objectives: To determine whether postherpetic neuralgia (PHN) is associated with reproducible alterations in the structural connectome and whether network topology is related to neuropathic symptom burden. Methods: In this cross-sectional study, diffusion tensor imaging was acquired from 42 patients with PHN and 41 age- and sex-matched controls. Structural networks were quantified for integration, segregation, and hubness. Group contrasts and nodal effects were assessed using the Benjamini–Hochberg false discovery rate (FDR) correction, and symptom–network coupling was evaluated against Douleur Neuropathique en 4 (DN4) scores through covariate- adjusted analyses. Results: Compared to controls, patients with PHN had lower global efficiency (0.564 vs. 0.569; p = 0.001; FDR p = 0.005) and longer characteristic path lengths (1.904 vs. 1.889; p = 0.002; FDR p = 0.005). Bilateral caudate betweenness was reduced (right: 29.965 vs. 55.609; left 25.298 vs. 46.267; both p < 0.001; FDR p = 0.018). DN4 scores negatively correlated with mean clustering (r = −0.316, p = 0.041) and transitivity (r = −0.350, p = 0.023), but not correlated with integration metrics. Caudate betweenness was also not correlated with DN4. In DN4-stratified analyses, only the right anterior circular sulcus of the insula showed increased betweenness that survived FDR correction (FDR p=0.024). Conclusions: PHN is characterized by impaired global integration and striatal hub weakening in structural connectomics, while neuropathic symptom burden is more closely linked to diminished segregation than integration. These dissociable signatures support a systems-level understanding of PHN and highlight the potential for network-guided biomarker development and neuromodulation trials.
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    Objectives: To determine whether postherpetic neuralgia (PHN) is associated with reproducible alterations in the structural connectome and whether network topology is related to neuropathic symptom burden. Methods: In this cross-sectional study, diffu...

    Objectives: To determine whether postherpetic neuralgia (PHN) is associated with reproducible alterations in the structural connectome and whether network topology is related to neuropathic symptom burden. Methods: In this cross-sectional study, diffusion tensor imaging was acquired from 42 patients with PHN and 41 age- and sex-matched controls. Structural networks were quantified for integration, segregation, and hubness. Group contrasts and nodal effects were assessed using the Benjamini–Hochberg false discovery rate (FDR) correction, and symptom–network coupling was evaluated against Douleur Neuropathique en 4 (DN4) scores through covariate- adjusted analyses. Results: Compared to controls, patients with PHN had lower global efficiency (0.564 vs. 0.569; p = 0.001; FDR p = 0.005) and longer characteristic path lengths (1.904 vs. 1.889; p = 0.002; FDR p = 0.005). Bilateral caudate betweenness was reduced (right: 29.965 vs. 55.609; left 25.298 vs. 46.267; both p < 0.001; FDR p = 0.018). DN4 scores negatively correlated with mean clustering (r = −0.316, p = 0.041) and transitivity (r = −0.350, p = 0.023), but not correlated with integration metrics. Caudate betweenness was also not correlated with DN4. In DN4-stratified analyses, only the right anterior circular sulcus of the insula showed increased betweenness that survived FDR correction (FDR p=0.024). Conclusions: PHN is characterized by impaired global integration and striatal hub weakening in structural connectomics, while neuropathic symptom burden is more closely linked to diminished segregation than integration. These dissociable signatures support a systems-level understanding of PHN and highlight the potential for network-guided biomarker development and neuromodulation trials.

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    목차 (Table of Contents)

    • Ⅰ. Introduction 1
    • Ⅱ. Objectives 5
    • Ⅲ. Materials and Methods 6
    • Ⅳ. Results 12
    • Ⅴ. Discussion 25
    • Ⅰ. Introduction 1
    • Ⅱ. Objectives 5
    • Ⅲ. Materials and Methods 6
    • Ⅳ. Results 12
    • Ⅴ. Discussion 25
    • Ⅵ. Conclusion 32
    • References 33
    • Appendix 39
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