Physiological Changes during Breath Holding with Preemptive Carbon Dioxide Control in Anesthetized Beagles = 마취된 비글의 양압 하 호흡 정지 중 이산화탄소 사전 조절에 따른 생리학적 변화|RISS 상세보기

다국어 초록 (Multilingual Abstract)

This study was conducted to characterize the physiological responses to prolonged positive pressure breath holding (PPBH) in anesthetized dogs and to determine whether lowering the end-tidal carbon dioxide (PE′CO2) before initiating PPBH extends its safe duration.
Five healthy adult Beagle dogs underwent two PPBH trials in a randomized crossover design, with initial PE′CO2 levels set at 40 mmHg (control) and 30 mmHg (treatment). General anesthesia was induced and maintained using total intravenous anesthesia with alfaxalone (3 mg kg-1, then 12 mg kg-1 hour-1), and neuromuscular blockade was achieved with rocuronium (1 mg kg-1, then 0.2 mg kg-1 hour-1). After mechanically adjusting PE′CO2 to target levels, PPBH was performed for 10 minutes at an end-expiratory pressure of 15 cmH2O under 100% oxygen. Arterial partial pressure of carbon dioxide (PaCO2), pH, arterial partial pressure of oxygen (PaO2), heart rate, and arterial blood pressure were recorded every minute, and the primary endpoints were defined as the time to reach PaCO2 ≥ 60 mmHg or arterial pH ≤ 7.2. Time-dependent changes were analyzed using linear mixed models. The duration of PPBH before reaching endpoints was evaluated using Kaplan–Meier survival analysis.
No hypoxemia (PaO2 ≤ 80 mmHg) was observed. PPBH induced progressive increases in PaCO2 and corresponding reductions in pH over time (p < 0.001). The time to reach PaCO2 ≥ 60 mmHg was significantly prolonged in the treatment (5.8 ± 1.6 minutes) compared to the control (2.4 ± 0.8 minutes) (p = 0.006). Similarly, the time to reach pH ≤ 7.2 was significantly prolonged in the treatment (p = 0.002). Cardiovascular parameters remained within reference ranges throughout the procedure.
Although prolonged PPBH is often required for advanced imaging and radiotherapy, its duration is constrained by CO2 accumulation and acid-base disturbance. These findings demonstrate that reducing PE′CO2 before PPBH effectively delays hypercapnia and acidemia, thereby extending the physiologically tolerable duration of breath holding. This approach may provide a practical strategy for improving PPBH feasibility in clinical veterinary settings.

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국문 초록 (Abstract)

본 연구는 마취된 개에서 장시간 양압하 무호흡 유지 (PPBH) 시의 생리학적 반응을 규명하고, 호기말 이산화탄소 분압 (PE′CO2)을 사전에 감소시키는 조치가 PPBH를 안전하게 지속할 수 있는 시간을 연장하는지 평가하기 위해 수행되었다.
건강한 성견 비글 5마리를 대상으로, 초기 PE′CO2 수준을 각각 40 mmHg (대조군)과 30 mmHg (처치군)으로 설정한 두 조건에서 무작위 교차 설계로 실험을 진행하였다. 마취는 alfaxalone을 이용한 전정맥마취로 유지하였고, rocuronium을 투여하여 신경근차단을 유도하였다. 기계 환기를 통해 PE′CO2를 목표 수준까지 조절한 후, 100% 산소 하에서 호기 말 압력 15 cmH2O로 10분간 PPBH를 유지하였다. 매분마다 동맥 이산화탄소 분압 (PaCO2), 동맥 산소 분압 (PaO2), 동맥혈 pH, 심박수, 동맥혈압을 측정하였고, 임계점은 PaCO2 ≥ 60 mmHg 또는 pH ≤ 7.2에 도달하기까지의 시간으로 정의되었다. 시간 경과에 따른 생리학적 변화는 선형 혼합 모델을 이용해 분석하고, 임계점 도달까지의 PPBH 지속 시간은 Kaplan–Meier 생존 분석을 통해 평가하였다.
모든 실험에서 저산소혈증 (PaO2 ≤ 80 mmHg)은 발생하지 않았다. PPBH는 시간 경과에 따라 점진적인 PaCO2의 증가와 pH의 감소를 유발하였고 (p < 0.001), PaCO2 ≥ 60 mmHg에 도달하기까지의 시간은 대조군 (2.4 ± 0.8분)보다 처치군 (5.8 ± 1.6분)에서 유의하게 길었다 (p = 0.006). 또한 pH가 7.2 이하로 감소하는 데까지 소요된 시간 역시 처치군에서 유의하게 연장되었다 (p = 0.002). 실험 전체 과정에서 심혈관 변수는 모두 기준 범위 내에서 안정적으로 유지되었다.
영상검사나 방사선 치료 시에는 종종 장시간 PPBH가 요구되지만, CO2 축적과 산-염기 장애로 인해 그 지속 시간에는 한계가 있다. 본 연구는 PPBH 시작 전에 PE′CO2를 감소시키는 조치가 고탄산혈증 및 산증의 진행을 효과적으로 지연시켜, 생리학적으로 허용 가능한 PPBH 지속 시간을 연장할 수 있음을 입증하였다. 이러한 전략은 임상 수의학 현장에서 PPBH의 적용 가능성을 높이는 실용적인 방법으로 활용될 수 있을 것으로 판단된다.

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본 연구는 마취된 개에서 장시간 양압하 무호흡 유지 (PPBH) 시의 생리학적 반응을 규명하고, 호기말 이산화탄소 분압 (PE′CO2)을 사전에 감소시키는 조치가 PPBH를 안전하게 지속할 수 있는 시...

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